SOLUNUM SİSTEMİ ÜNİVERSİTEDE
                   ÇIKAN SORULAR

1.1.Stoma (= gözenek)
   2.Hidatod (= su savağı)
   3.Lentisel (= kovucuk)
   Yukarıda bitkilere ait bazı yapılar verilmiştir.Hangisinin solunumla ilgisi yoktur?

   A) Yalnız 1            B) Yalnız 2               C) 1ve2               D) 1ve3              E) 2ve3

2.Omurgalı canlılarda gelişmişlik düzeyine paralel olarak solunum yüzeylerinde devamlı bir
   artış gözlenir.Bunun temel nedeni  aşağıdakilerden hangisidir?

A)   Enerji ihtiyacının artması
B)   Vücut ısısının korunması
C)   Alyuvar sayısının korunması
D)   Kan basıncının farklı olması
E)   Solunum pigmentlerinin farklılığı

3.1.Nemli yüzeyler oluşturma
   2.İnce çepere sahip olma
   3.Kılcal kan damarı taşıma
   4.Solunum pigmenti bulundurma
   Yukarıdakilerden hangileri tüm solunum organları için ortak özelliklerden değildir?

   A) Yalnız 1            B) Yalnız 3               C) 2ve 4             D) 3ve 4            E) 1ve 2

4.İnsanda nefes borusu iki bronşa ayrılır.Bu bronşlar daha sonra birçok bronşçuğa ayrılır ve
   her bronşçuk bir alveol kesesi ile sonlanır.Akciğerin bu şekilde çok dolanmış bir yapıya sa-
   hip olmasının temel nedeni nedir?

A)   Az hacim kaplamak
B)   Solunum yüzeyini arttırmak
C)   Kılcal damar sayısını arttırmak
D)   Nem miktarını sabit tutmak
E)   Vücut ısısını sabit tutmak

5.İnsanda hücresel solunum sırasında O2 ihtiyacının karşılanması ve oluşan CO2’nin uzaklaş-
   tırılmasında esas olarak hangi sistemler görev yapar?

A)   Solunum ve iskelet
B)   Endokrin ve kas
C)   Taşıma ve solunum
D)   Kas ve sinir
E)   Sinir ve endokrin




6.Aşağıdakilerden hangisi solunum organlarının ortak bir özelliğidir?

A)   Kılcal damarlara sahip olmaları
B)   Omurgalı canlılarda bulunmaları
C)   Geniş yüzeyler oluşturmaları
D)   Atmosferdeki O2’yi alabilmeleri
E)   Alveoler yapı göstermeleri

7.Aşağıdakilerden hangisi insanda soluk alıp verme sırasında gerçekleşen olaylarla ilgili ola-
   rak doğru değildir?

A)   Soluk vermede diyafram gevşektir.
B)   Soluk almada akciğerdeki hava basıncı düşer.
C)   Soluk almada göğüs kasları kasılır.
D)   Soluk vermede diyafram kasılıdır.
E)   Soluk almada diyafram kasılıdır.

8.Solunum pigmentleriyle ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A)   Yapılarında demir bulunur.
B)   Plazmada taşınırlar.
C)   Kana kırmızı renk verirler.
D)   Oksijenle tersinir reaksiyona girerler.
E)   Alyuvarlarda bulunurlar.

9.Böceklerde basit bir dolaşım sisteminin yeterli oluşunun nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A)   Vücutça küçük olmaları
B)   Hızlı hareket etmeleri
C)   Trake solunumu yapmaları
D)   Az miktarda besin alarak yaşayabilmeleri
E)   Yürek kaslarının çok güçlü oluşu

10.Çeşitli hayvanların kanlarında bulunan hemoglobin ,hemosiyanin ,klorokuorin ve hemoe-
     ritrin gibi pigmentlerin ortak özellikleri nedir?

A)   Oksijen taşımaları
B)   Kana kırmızı renk vermeleri
C)   Yapılarında demir bulunması
D)   Yapılarında bakır bulunması
E)   Akyuvarların sitoplazmasında bulunmaları

11.Trake solunumu yapan böceklerin kanlarında aşağıdakilerden hangisi bulunmaz?
 
    A) Glikoz       B) Amino asitler     C) Boşaltım ürünleri      D) Hemoglobin    E) Yağ asitleri





12.Denizde yaşayan bir hayvanda iç döllenme şekli ve trake solunumu varsa, bu canlı hakkın-
    da aşağıdakilerden hangisini söyleyebilirsiniz?
A)   Kara yaşamından su yaşamına geçmiştir.
B)   Az sayıda gamet yapmaktadır.
C)   Yavru bakımı gelişmiş durumdadır.
D)   Erselik bir canlıdır.
E)   Tatlı sudan denizlere geçmiştir.

13.Solungaç , trake ve akciğerlerin ortak özelliği aşağıdakilerden hangisidir?

A)   Alveolleri taşımaları
B)   İnce ve kalın borulardan oluşmaları
C)   Vücudun derinliklerinde bulunmaları
D)   Oksijeni dokulara kadar taşımaları
E)   Geniş yüzeylere sahip olmaları

14.Bir solunum pigmentinin görevini yapabilmesi için sahip olması gereken en önemli özellik
    aşağıdakilerden hangisidir?

A)   Demir atomunu taşıması
B)   Kan plazmasında çözünmesi
C)   Oksijenle tersinir reaksiyona girebilmesi
D)   Alyuvar içinde olması
E)   Oksijenle kararlı bir bileşik oluşturması

15.Aşağıdaki canlıların hangisinde kan , oksijeni dokulara kadar taşımaz?

    A) Çekirge           B) Balık           C) Solucan            D) Sülük            E) Kuş

16.Atmosferdeki oksijenin azalması , temelde aşağıdakilerden hangisine neden olduğu için
    insan yaşamını tehlikeye sokar?

A)   Hücrelerde meydana gelen boşaltım madde miktarının artmasına
B)   Kan dolaşım hızının azalmasına
C)   Soluk alıp vermenin hızlanmasına
D)   Metabolizmada , gerekenden daha az enerji üretlmesine
E)   Vücut kan basıncının artmasına

17.Aşağıdakilerden hangisi , insanda vücudun oksijen gereksiniminin karşılanmasında rol oy-
    nayan bir uyum (adaptasyon) değildir?

A)   Hemoglobinin alyuvarlarda bulunması
B)   Alveollerin bir katlı yassı epitelden oluşması
C)   Akyuvar sayısının gereksinimine göre değişebilmesi
D)   Akciğer gaz değişim yüzeyinin çok geniş olması
E)   Soluk alıp verme sıklığının kandaki karbondioksit miktarına göre değiştirebilmesi




18.Kara yaşamına uyum yapmış toprak solucanları , çok miktarda yağmur yağdığı zaman ,
    yağmurdan hemen sonra toprak yüzeyine çıkarlar.Solucanların bu hareketlerinin temel
    nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A)   Vücutta yadımlama (yıkım) ürünlerinin birikmesi
B)   Toprak altındaki sıcaklığın değişmesi
C)   Vücutta su fazlalığının oluşması
D)   Derideki duyu hücreleriyle algılamanın zorlaşması
E)   Oksijen yetersizliğinin ortaya çıkması

19.Akciğer solunumu yapan karasal canlılar , solungaç solunumu yapanlardan farklı olarak
    aşağıdaki özelliklerden hangisini kesinlikle taşır?

A)   Solunum organının kılcal damarlarla sarılmış olması
B)   Gaz değişim yüzeyinin vücut içine doğru genişlemiş olması
C)   Solunum gazlarının pigmentlerle taşınması
D)   Gaz değişim yüzeyinin bir sıra hücre tabakasından oluşması
E)   Gaz alışverişinin difüzyonla gerçekleşmesi

20.Bir hücrelilerde bulunabilen bazı organellerin işlevleri , insanlarda bulunan bazı organların                                       
    işlevlerine benzer. Aşağıdakilerden hangisinde verilen organel ile organ arasında işlev yö-
    nünden bir benzerlik yoktur?

A)   Sindirim kofulu-Mide
B)   Mitokondri-Karaciğer
C)   Boşaltım kofulu-Böbrekler
D)   Kamçı-Bacaklar
E)   Pelikula-Deri











         SOLUNUM SİSTEMİ ÜNİVERSTEDE ÇIKAN SORULAR
                                                  CEVAP ANAHTARI

Soru No:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   17   18   
CEVAP :   b   a   d   b   c   c   d   d    c    a     d     a      e     c     a     d     c     e

Soru No:   19   20   
CEVAP :    b     b

   SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ
Solunum kelimesi iki anlamda kullanılabilir. Hücresel düzeyde, hücresel oksidatif metabolizma anlamındadır. Organizma düzeyinde ise, gaz değişim yüzeylerinin, yani akciğerlerin atmosfer havası ile havalanması demektir. Solunum sistemi, dolaşım sisteminin atmosferle olan bağlantısını sağlar. Amfibian denilen kurbağa gibi hem karada hem de suda yasayan canlılarda metabolizma düşük olduğu için cilt solunumu yeterlidir. Eğer insanlarda kurbağalar gibi cilt solunumu yapsalardı, o zaman insanların metabolizması daha yüksek olduğu için, insan vücudunun yüzeyinin, gerçek yüzeyinden kat kat fazla olması gerekir idi. Akciğerler ağırlık olarak vücudun pek az bir kısmını oluştururlar, fakat yüzey olarak çok fazla bir yer kaplar.
Yunan mitolojisine göre, "PNEUMA" yani nefes, görülmez kişisel bir ruhtur ve sahibine hayat verir. Sağlıklı insanlar, soluk almayı, değerini takdir etmeden, verilmiş bir hak gibi kabul ederler, çünkü soluk alıp verme hemen hemen gayretsizdir ve bilinçsizce yapılır. Oysa solunum hastalığı olanlar için, her soluk bir altın değerindedir. Solunum hastalıkları genellikle, soluk havasının ya sigara dumanı ya da kirli hava ile kirlenmesinden kaynaklanır.
Solunum sisteminin bir diğer görevi de ses çıkarmaktır. Konuşurken, solunum sisteminde dolasan hava, ses tellerini titreştirir, oluşan bu sesin havayla dolu boşluklarda yankılanmasıyla bazı frekanslar diğerleri üzerine baskın çıkar, bu da her kişiye kendine has özel sesini verir.
SOLUNUM SİSTEMİ ANATOMİSİ
Solunum sistemi burun, ağız, farinks (yutak), larinks (gırtlak), trakea (soluk borusu), bronşlar, bronsioller, ve alveollerden oluşur. Trakeadan sonra ilk dallanan yapılara bronşlar, broşlardan sonraki daha dar çaplı yapılara da bronsioller denilmektedir. Bronşlar, bronsioller ve terminal bronsiollerde gaz alışverişi olmaz, bu kanallar anatomik ölü boşluk olarak adlandırılır. Anatomik ölü boşlukta bulunan hava hacmi 150 ml dir. Gaz değişimi yapılan alanlar ise respiratuvar bronsiol, duktus alveolaris, ve alveol keseleridir. Anatomik ölü boşluk nedeni ile her bir solunum ile akciğerlere alınan 500 ml havanın 350 ml sinde gaz değişimi yapılmaktadır.
Diffüzyon: Gerek akciğerlerde gerekse hücre düzeyinde gaz alışverişi diffüzyon ile olmaktadır. Bu diffüzyon pasif bir olaydır, yani gazlar konsantrasyon farkları doğrultusunda diffüzyona uğrarlar. Bir sıvıda çözünmüş olan gazin konsantrasyonu o gazin kısmi basıncı ile ifade edilmektedir. Gazin kısmi basıncı büyüdükçe, konsantrasyonu da artmaktadır. Akciğerlere gelen venöz kanda, alveol içindeki atmosfer havasına oranla, CO2 basıncı daha yüksek, O2 basıncı ise daha düşüktür; bu sebeple, CO2 alveol içine verilirken, O2 de kana geçmektedir. Kanda oksijenin % 97 si eritrositler içinde hemoglobine bağlı olarak taşınır, geri kalan % 3 ise plazmada fiziksel olarak çözünmüş halde taşınmaktadır. Karbondioksit ise 4 şekilde taşınır. % 70 oranında plazmada HCO3 iyonu seklinde taşınır. Hücrelerde oluşan CO2, kana geçtiği zaman eritrositler içine alınır. Eritrositler içinde CO2, karbonik anhidraz enziminin etkisiyle H2O ile birleşir.
Karbonik anhidraz
________________________________________
CO2 + H2O HCO3 + H
Yukarıdaki reaksiyonda ortaya çıkan hidrojen iyonları hemoglobin molekülüne bağlanır, bikarbonat iyonları ise eritrositlerden plazmaya çıkar ve akciğerlere kadar plazmada gelir. Kan akciğerlere gelince, bikarbonat iyonlarının eritrositler içine girmesi ile reaksiyon tersine döner, sonuçta su ve karbondioksit oluşur ve solunum yoluyla dışarı atılır. Karbondioksitin % 70 i bu yolla taşınır. Karbondioksitin bir kısmı doğrudan hemoglobin molekülüne bağlanarak taşınır. Çok az bir kısmı plazmada fiziksel olarak çözünmüş halde taşınır. Az bir kısmı da plazma proteinleri ile karboamino bileşikleri oluşturarak taşınır.
Solunum Sisteminin Fonksiyonları:
1.Oksijen temin eder.
2. Karbondioksiti atar.
3. Kanın hidrojen iyon konsantrasyonunu (pH sini) düzenler.
4. Konuşmak için gerekli sesleri üretir (fonasyon).
5. Mikroplara karsı vücudu savunur.
6. Kan pıhtısını tutar ve eritir.
Solunum Sisteminin Organizasyonu:
Sağ ve sol olmak üzere 2 akciğer vardır. Akciğerler esas olarak ALVEOL denilen (alveolus, tekil; alveoli, çogul) içi hava dolu küçük keseciklerden oluşur. Alveol kanla, atmosfer havasının gaz değiştirdikleri yerdir ve her bir akciğerde yaklaşık 150 milyon alveol vardır. HAVAYOLU dış ortamla, alveol arasında havanın geçtiği tüm tüplere verilen isimdir. Inspirasyon soluk alma demektir ve solunum sırasında dış ortamdan, havanın havayolları aracılığı ile alveollere hareket etmesidir. Ekspirasyon ise soluk verme demektir ve havanın alveollerden dış ortama, yine havayolu aracılığı ile verilmesi demektir. Soluk alıp verme sırasında, 1 dakikada yaklaşık 4 litre hava alveollere girip çıkarken, alveollerin çevresindeki kapiller damarlardan ise 1 dakikada 5 L kan geçer. Ağır egzersiz sırasında hava akışı 30-40 kat artabilirken, kan akimi da 5-6 kat artabilir. Her zaman için alveole giren hava ile alveol çevresindeki kapillerler içindeki kan birbiriyle orantılı olmalıdır. Alveoler hava ile kapiller kan birbirinden çok ince bir zar ile ayrılmıştır, bu zar oksijen ve karbondioksitin diffüze olmasına olanak tanır.
Havayolu: Soluk alma sırasında, hava ya ağızdan ya da burundan farenkse geçer, farenks hem yiyecekler hem de hava için ortak bir geçiş yoludur. Farinks 2 tüpe ayrılır, birisi özafagustur ki buradan yiyecekler mideye geçer, diğeri ise larinks dir ki, bu havayolunun bir parçasıdır. Ses telleri larinkste bulunur, geçen havanın bu telleri titretmesi ile ses oluşur. Larinks trakea denilen uzun bir tüpe açılır. Trakeada 2 tane bronşa dallanır. Bir bronş sağ akciğere bir bronş da sol akciğere girer. (Bronchus=bronş, bronchi=bronşlar)
Trakea ve bronşların duvarları kartilaj denilen kıkırdak dokusu içerir ve kartilaj bu yapılara esneklik ve dayanıklılık verir. Akciğerler içerisinde bronşların dallanması devam eder, her bir dallanma daha dar, daha kısa, ve daha çok sayıda tüp oluşması ile sonuçlanır. Bu dallanmalar sırasında kartilaj içermeyen ilk dallanmalardaki tüplere bronsiyol denir. Alveoller, respiratuvar bronsiyollerden itibaren görülmeye baslar. Havayolları larinksten itibaren 2 bölüme ayrılır. 1)İletici kısım 2)respiratuvar kısım. İletici kısımda hiç alveol olmadığı için bu kısımda gaz değişimi olmaz. Respiratuvar kısım ise respiratuvar bronsiollerden itibaren baslar. Bu kısımda gaz değişimi olur. Farinksten, respiratuvar bronsiollerin sonuna kadar tüm havayolu boyunca, epitelyal yüzeyler silya içerir. Tüm havayolu boyuna ayrıca mukus salgılayan epitel hücreleri ile çeşitli bezler bulunur. Silyalar sürekli olarak farinkse doğru hareket halindedirler. Bu yapıyı mukustan yapılmış bir yürüyen merdivene benzetebiliriz. Bu yürüyen merdiven sayesinde solunum havasındaki toz mukusa yapışır ve yavaş ama sürekli hareket halindeki silya hareketleriyle farinkse doğru iletilir ve farinkse varınca, burada yutulur. Bu mukus yürüyen merdiveni akciğerleri temiz tutmak için çok önemlidir. Silyer aktivite zararlı pek çok etkenle inhibe edilebilir. Örneğin sigara içmek silyaları saatlerce immobilize eder. Silyer aktivitenin azalması akciğer enfeksiyonu ile ya da atılamayan mukusun havayolunu tıkamasıyla sonuçlanabilir. İkinci koruma mekanizması fagositlerdir. Tüm havayolu ve alveoller boyunca bulunan fagositler solunumla alınan küçük parçacıkları ve bakterileri fagosite ederek bunların öteki akciğer hücrelerine ya da kan dolaşımına geçmesini önlerler.
ALVEOL
Alveoller küçük, içi hava dolu keseciklerdir. Alveol duvarının havaya bakan iç yüzleri yalnızca 1 hücre kalınlığındadır. Bu iç yüzey Tip I hücreleri denilen epitel hücreleri tarafından 1 sıra olarak oluşturulmuştur. Alveollerin duvarları ayni zamanda kapiller damarları da içerir. Kapiller damarların endotel hücreleri, alveol endotel hücrelerinden çok az bir interstisiyel sıvı ve bir bazal membranla ayrılmıştır. Sonuç olarak kapiller damarlardaki kan, alveollerdeki havadan yalnızca 0,2  m kalınlığında bir bariyerle ayrılmıştır. Ortalama bir eritrositin çapının 7  m olduğunu düşünürsek, 0,2  m lik bir bariyerin ne kadar ince olduğu çok açıktır. Kapiller damarlar ile temas eden alveol yüzeyinin toplam alanı 75 m2 dir ki bu bir tenis kortunun alanına eşittir, ya da bir diğer deyişle, vücut dış yüzeyinin 80 katidir. Bu kadar ince ve büyük bir alan olması sebebiyle oksijen ve karbondioksit büyük miktarlarda hızlıca değişmektedir.
Alveol epitelinde Tip I hücrelerine ek olarak daha az sayıda Tip II hücreleri vardır. Şekilsel olarak Tip I den daha büyük olan bu Tip II hücreleri surfaktan denilen bir madde sentezlerler.
GÖGÜS KAFESİ
Akciğerler toraks denilen göğüs kafesi içinde yerleşmiştir. Toraks kapalı bir bölmedir. Boyunda kaslar ve bağ dokusu tarafından sınırlanmıştır, altta ise diyafram denilen kubbe seklinde bir çizgili kas ile karından tümüyle ayrılmıştır. Toraks duvarları, omurilik, kostalar, iman tahtası (sternum), ve kostalar arasındaki kas olan interkostal kaslardan oluşur. Toraks duvarı ek olarak büyük miktarda elastik bağ dokusu içerir.
Her akciğer plevra zari denilen bir zar ile tamamen kaplanmıştır. Bu zar iki katli bir zardır. Plevra zarını hayalde canlandırmak için içi su dolu bir balona bir yumruğu bastırdığınızı düşünün. Yumruk akciğeri temsil etmektedir, yumruğu ilk saran balon zari visseral plevrayı temsil etmektedir. İkinci katman ise pariyetal plevrayı temsil etmektedir. Visseral plevra ile parietal plevra arasında intraplevral sıvı denilen çok ince bir sıvı tabakası vardır. Bunun toplam miktarı sadece birkaç ml dir. Gelişim sırasında bu iki plevra zari arasında yaklaşık 4 mm Hg lik negatif bir basınç oluşur. Bu negatif basınç sayesinde, normalde kollabe olması gereken alveol açık kalır. Bu negatif basınç alveolleri dışa doğru çekerken, göğüs kafesini de içe doğru çeker. Göğsün kesici aletlerle olan yaralanmasında parietal plevra delindiği için plevral aralıktaki basınç atmosfer basıncına eşitlenir, yani negatif basınç kalmaz. Pnemotoraks denilen bu yaralanmada alveolleri dışa doğru çeken negatif basınç olmadığı için akciğerler kollabe olur, yani söner.
İNSPİRASYON (SOLUK ALMA)
Inspirasyon, diyafram ve inspiratuvar interkostal kasların kasılmasıyla baslar. Diyaframın kasılmasıyla göğüs boşluğu karına doğru büyür. Interkostal kasların kasılmasıyla da göğüs yukarı ve dışa doğru büyür. Göğüsün bu büyümesi intraplevral aralıktaki basıncı daha da negatif yapar. Bu da akciğerleri daha da büyüterek havanın akciğerlere doğru emilmesine yol açar.
EKSPİRASYON (SOLUK VERME)
Inspirasyonun sonunda, diyafram ve inspiratuvar interkostal kaslara giden sinirler, kasları uyarmayı sonlandırır ve böylelikle kaslar gevşerler. Göğüs duvarı ve dolayısı ile akciğerler pasif olarak orijinal değerlerine dönerler. Akciğerler küçülünce, alveollerin içindeki hava sıkışır ve alveol içi basınç atmosfer basıncını geçer. Dolayısı ile alveol içindeki hava kolayca havayollarından dışarı atılır. Sonuç olarak istirahat halinde ekspirasyon pasif bir olaydır, inspiratuvar kasların gevşemesi ve akciğerlerin elastikiyeti sayesinde gerçekleşir. Fakat egzersiz sırasında daha büyük miktarda hava dışarı atılmak zorunda olduğu için ekspiratuvar interkostal kaslar ve karin kaslarının kasılmasıyla göğüs daha aktif olarak küçülür.
KOMPLİANS (ESNEME)
Belirli bir basınç altında belirli bir maddenin ne kadar esneyebildiğine o maddenin kompliansi denir. Dolayısı ile akciğerlerin kompliyansi ne kadar çok olursa, esneyebilmeleri de o kadar çok olur. Tersine komplians azalmışsa akciğerlerin esneyebilmeleri de zor olur. Akciğerlerin kompliyansinin azaldığı hastalıklarda, esneklik azaldığı için, akciğerleri genişletmek için daha fazla güç uygulamak gerekecektir. Bu tür hastalar, yüzeysel ve hızlı solurlar. Akciğerlerin kompliansini etkileyen bir diğer faktör de alveollerin yüzey gerilimidir. Alveollerin yüzeyleri nemlidir ve alveoller ince bir su tabakası ile kaplı gibi düşünülebilir. Bu su tabakası gerilmiş bir balon gibi davranır ve akciğerlerin genişlemesini engelleyen bir güç gibi davranır. Akciğerlerin genişlemesini etkileyen bu güce "yüzey gerilimi" denir. Sonuç olarak akciğerlerin genişlemesi hem akciğerlerin elastik dokusunu germek, hem de bu yüzey gerilimini asmak için daha fazla enerjiye ihtiyaç duyacaktır. Alveollerdeki Tip II hücreler surfaktan denilen bir madde sentezlerler. Surfaktan yüzey gerilimini azalttığı için akciğerlerin kompliansini arttırır, yani akciğerleri genişletmek için daha az enerjiye gereksinim duyulur.
Respiratuvar Distress Sendromu denilen hastalıkta yeni doğan bebekler yeteri kadar surfaktan sentezleyemedikleri için bu bebekler soluk alıp vermek için çok enerji harcarlar ve çocukların yorgunluktan bitkin düşerek ölmelerine neden olabilir. Gebe kadına kortizol yapılması çocukta surfaktan sentezini artırır.
AKCİĞER KAPASİTELERİ
Tek bir solukla akciğerlere alınan veya akciğerlerden çıkarılan hava msktarina tidal volum (soluk hacmi) denir, miktarı 500 ml dir. Pasif ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarına fonksiyonel rezidüel kapasite denir, yaklaşık 2300 ml dir. Zorlu bir ekspirasyondan sonra, akciğerlerde kalan hava miktarına rezidüel volüm denir, miktarı 1200 ml dir. Normal bir inspirasyondan sonra zorlu inspirasyon ile akciğerlere alınabilen hava miktarına inspiratuvar yedek volüm denir, 3000 ml civarındadır. Normal pasif ekspirasyondan sonra zorlu ekspirasyon ile akciğerlerden atılan hava miktarına ekspiratuvar yedek volüm denir, 1100 ml civarındadır. Normal bir ekspirasyondan sonra, zorlu inspirasyon ile akciğerlere alınabilen hava miktarına inspiratuvar kapasite denir.
Tidal volüm, inspiratuvar ve ekspiratuvar yedek volümlerin toplamı akciğerlere kas kuvveti ile alınıp verilebilen maksimum hava miktarını gösterir, ve buna vital kapasite denir. Vital kapasite genç erkeklerde 4,6 L genç kızlarda ise 3,1 L dir.
Maksimum ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarına residüel volüm denir, ve yaklaşık 1200 ml civarındadır. Vital kapasite ile residüel volümün toplamına ise Total akciğer kapasitesi denir. Bu bahsedilen volümlere statik volümler denir, çünkü bu ölçümler hava akimi olmadığı zaman yapılan ölçümlerdir. Zorlu ekspirasyon sırasında yapılan akciğer volüm değişikliklerine ise dinamik akciğer volümleri denir. Bunlar FEV1 ve FVC dir. FEV1 birinci saniyede akciğerlerden çıkarılabilen hava miktarıdır. FVC ise maksimum inspirasyondan sonra akciğerlerden çıkarılabilen maksimum hava miktarıdır. Sağlıklı genç bireylerde FEV1 4 L FVC ,ise 5 L dir ve oran 0,8 dir.
GÖĞÜS HASTALIKLARI
Göğüs hastalıkları iki genel kısma ayrılırlar. Obsruktif Hastalıklar: Bu hastalıklarda hava yolu direnci artmıştır (amfizem, astım). Restriktif Hastalıklar: Akciğer kompliansi azalmıştır (pulmoner fibrozis, respiratuvar distress sendromu).

BÖLÜM I
SOLUNUM SiSTEMİNİN YAPISAL ÖZELLİKLERİ
Solunum sistemi; akciğerleri, santral sinir sistemini, göğüs duvannı (diyafragma ve interkostal kaslar dahil) ve pulmoner dolaşımı içerir. Solunum pompası olarak işlev gören göğüs duvarı, diyafragma, interkostal ve abdominal kaslar; havilnın akciğerlere giriş ve çıkışını sağlamaktadır. Akciğerler ise inspirasyonla alınan hava ile pulmoner kapiller kan arasında oksijen ve karbondioksit değiş tokuşunu sağlamaktadır. Göğüs duvarında bulunan kasların aktivitesi, santral sinir sisteminin kontrolu altındadır. Buna göre solunum, otomatik, ritmik ve santral olarak düzenlenen bir olaydır.
Anatomi
Göğüs kafesi içinde sağ ve sol akciğerler bulunur. Akciğerler , alveol adı verilen oldukça küçük hava keselerine sahiptir ve her akciğerde yaklaşık 150 milyon kadar alveol bulunur. Atmosfer havasının alveollere iletimi hava yoııarı aracılığıyla gerçekleşir. Burun, ağız, farinks ve larinks üst solunum yolunu oluşturur. Hava inspirasyonla burun veya ağızdan farinkse oradan da larinkse iletilir. Larinks uzun bir tüp olan trakeaya açılırken, trakeada her biri bir akciğere giren iki bronşa dallanır. Trakea ile alveol arasında 23 dallanma bulunur. İlk16 dallanma, terminal bronşiyolle sonlanır ve ana işlevleri havanın iletimidir (iletken
hava yolları). Terminal bronşiyolden sonraki havayolları ise, çevrelerinde bol miktarda bulunan alveol nedeniyle hem hava iletimi hem de gaz değişimine katılmaktadırlar (Solunumsal hava yolları). Bronşiyoller ,duvarlarında kıkırdak içermezler. Bu özellikleri ile
bronşlardan farklılık gösterirler. Alveoler yapının ilk görülmeye başladığı bronşiyollere respiratuvar bronşi,yol adı verilir. Alveol sıklığı perifere gidildikçe artar ve nihayet hava yolları, üzüm salkımı şeklini alarak alveol kesecikleriyle sonlanır. Bu bölünmelerle trakeadaki 2cm2'lik total kesit alanı, alveollerde 11.800 cm2 ye çıkar.
Arteria pulmonalis ile sağ kalp debisinin tamamı pulmoner kapillere gelirken arteriyel kan sol atriyuma pulmoner venlerle geri döner. Akciğerlere aortadan ayrılan bronşiyal arterlerle de kan gelir ve bu dolaşımla gelen kan vazigos ile bronşiyal venlere akar. Bronşiyal dolaşım bronşların ve plevranın beslenmesinden sorumludur ve pulmoner dolaşımla oldukça
fazla miktarda anastomozlar yapar. Trakeadanterminal bronşiyollere kadar olan hava yollarının beslenmesi bronşiyal arterlerle sağlanır. Bronşiyal dolaşımın fonksiyonu: 1. hava yollarına ve büyük pulmoner kan damarlarına besin sağlamak, 2. inspire edilen havayı ısıtmak ve nemlendirmek, 3. hava yollannın hücresel metabolizma ve sekresyonları için sübstrat sağlamaktır.
Akciğerlerin dış yüzü visseral plevra olarak adlandınlan seröz bir zar ile kaplıdır. Bu zar göğüs duvarının iç yüzünde, pariyetal plevra ile devam eder. Bu iki plevra zarı arasında potansiyel bir boşluk vardır ve bir kaç ml sıvı içerir. Bu sıvı akciğerlerin toraks kafesi içinde kolayca hareket etmesini sağlar.
Histoloji
Trakea ve bronş duvarında kıkırdak, çok az miktarda düz kas, mukoz ve seröz bezler bulunur .Havayolları siliyalı epitelle döşelidir. Siliyalar respiratuvar bronşiyollere kadar devam eder. Bronşiyol ve terminal bronşiyollerin epitelinde bez ve kıkırdak bulunmazken bronşiyal duvarı düz kasdan zengin bir yapıya sahiptir .İnspire edilen havadaki partiküller siliyaların üzerinde bulunan mukus tarafından tutulurlar. Siliyaların farinkse doğru sürekli ve yavaş hareketiyle de ortamdan uzaklaştırılır. Sigara gibi ajanlar siliyal hareketi inhibe ederler.
Alveoller, içi boş kese şeklinde olup hava yolları lümeniyle devam eder. Alveoller iki tip epitel hücresiyle döşelidir .Tip 1 hücreler , alveolleri primer olarak döşeyen uzun sitoplazmik çıkıntıları olan hücrelerdir .Tip 11 hücreler ise (granüler pnömositler) çok
sayıda lamellöz inklüzyon cisimcikleri içerir ve sürfaktan sentezler. Akciğerlerde, pulmoner alveolar makrofajlar , lenfositler , monositler , APUD ve mast hücreleri de bulunur.
Bronş ve bronşiyoller otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir. Kolinerjik deşarj bronkokonstrüksiyona neden olur. Bronş epiteli, düz kas ve mast hücrelerinde /3ı ve /3 2 adrenerjik reseptörler mevcut olup bunların çoğu sempatik sinirlerle innerve edilmez /3-
agonistler solunduğu zaman bronkodilatasyon ve bronş sekresyonu azalmaya neden olur .Havayollarında, otonom sinir sistemine ek olarak nonkolinerjik, nonadrenerjik sinirsel etkide bulunmaktadır.
BÖLÜM II

Dispne Normalde soluk alma bilinçsiz bir eylemdi  .Ancak fizyolojik, patolojik ve psikolojik faktörlerle kişinin solunumunu zorlukla, sıkıntı ile sürdüğünün bilincine varmasına dispne (nefes darlığı) denir. Hoş olmayan, sübjektif bir duygu olmasına karşın objektif
yönü de vardır. Yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması saptanabilir. Klinikte dispneyi değerlendirmek her zaman kolay değildir. Dakika soluk volümünün artmış olduğu hiperpne ve solunum sayısının arttığı takipne ile karıştırmamak gerekir.
Birdenbire ya da kısa bir hastalık döneminden sonra gelişen akut dispne nedenleri; akut larinks hastalıkları, yabancı cisim inhalasyonu, astma, pnömoni, spontan pnömotoraks (PNX:), kaburga kınlması, akciğer ödemi, akciğer embolisi, myokart infarktüsü ve anksiyetedir. Kronik dispne, sinsi ve giderek gelişen bir dispne şekli olup en sık rastlanan solunumsal yakınmadır. Bu, hastada yegane semptom olabileceği gibi balgam,hemoptizi, ortopne ve paroksismal gece dispnesi gibi yakınmalar eşlik edebilir .Kronik dispne nedenleri;
astma, Kr .bronşit, amfizem, kistik fibrozis gibi hava yolu hastalıkları, interstisiyel akciğer hastalıkları, primer ve metastatik akciğer maligniteleri, vaskülit ve intravasküler tıkanma gibi damar hastalıklan, sıvı birikimi ve fibrozis gibi plevra hastalıkları, kifoskolyoz gibi göğüs deformiteleridir .Kronik dispneyi incelerken kapsamlı bir öykü alınmalıdır .Hastaya dispnenin başlangıcı, nöbetler olup olmadığı, şiddeti, süresi,hangi faktörlerle azaldığı veya arttığı, kişisel aktivitelerden etkilenip etkilenmediği sorulmalıdır. Ayrıca dispnenin vücut pozisyonundan, gün veya gece oluşundan, mevsimlerden, iklim koşullarından etkilenip etkilenmediği de araştırılmalıdır .Allerjik faktörler ,aile öyküsü, kullandığı ilaçlar, meslek ve sigara alışkanlığı sorulmalıdır. Ortopne, hastaların nefes darlığı, hışıltılı solunum, öksürük ve boğulina hissi ile uykudan uyanıp ancak oturum pozisyonda rahatladığı bir durumdur. Hasta oturur duruma gelince ya da kalkıp biraz yürüyünce dispnesi azalır. Nedeni akciğerde ileri derecede konjesyonla birlikte intersitisyum ve alveollerde ödem gelişmesidir.
Solunumsal nedenlere yani havayolu, akciğer parankimi ve dolaşımı, plevra ve göğüs duvan hastalıklarına bağlı dispne gelişir .Hava yolu hastalıkları genellikle hava yolu obstrüksiyonu şeklinde kendilerini gösterirler. Kr; broşit ve amfizem gibi kronik tıkayıcı
akciğer hastalıklan ve bronş astmasında özellikle ekspirasyonda dispne gelişir ve çoğu kez hışıltılı solunum da beraberindedir. Hava yolu obstrüksiyonu sonucu dispne oluşturan diğer nedenler bronşektazi, kistik fibrozis ve trakeomalasi gibi diffüz bronşial hastalıklardır .Toksik Sıvı ya da duman inhalasyonu da kalıcı hava yo.lu obstrüksiyonu ve dispneye yol açabilir.
Bir akciğer ya da lobunu kollapsa (atelektazi) götüren tam bronş tıkanmalannda oldukça ani bir dispne oluşur .Ancak hasta bu duruma oldukça çabuk adapte olur.
Akciğer parankimini etkileyen hastalıklarda başlangıçta eforla gelen dispne daha sonra progressif ve kronik bir hal alır .Bu grupta sarkoidzis, silikozis, asbestozis, idiopatik interstisiyel fibrozis, kollajen hastalıklar , alveoler hücreli ve metastatik karsinomalar ve ışın fibrozisi vb. hastalıklar vardir.
Larinks, trakea ve ana bronşlarda darlık oluşursa gelişen dispne inspiratuar tiptedir .Stridor ve tirajla kendini gösterir .Larinks ödemi, tümörü, spazmı, trakea ve ana broşlara dıştan bası yapan intratorasik guvatr, mediasten tümörleri bu tip dispneye neden olurlar.
Kalp hastalıkları, kapak hastalıkları, miyokard  lezyonlan, ateroskleroza bağlı kalp damar hastalıkları, perikardit sayılabilir. O nedenle dispneli bir hastada iyi bir anamnez alınarak ortopne velveya paroksismal gece dispnesinin olup olmadığı araştırılmalıdır. Çünki kardiyak dispne kendisini daha çok bu tarzda gösterir.
Anemide, kanın oksijen taşıma yeteneğinin bozulduğu durumlarda (karboksihemoglobin, methemoglobin), hemoraji ve intrakraniyallezyonlarda (ansefalit,
beyin kanaması, beyin ödemi) dispne bulunabilir. Özellikle göğüs hastalıkları kliniklerine dispne yakınması ile başvuranlann bir bölümünde psikojenik (fonksiyonel) dispne vardır .Bu hastaların efordan çok istirahatte nefes darlığından yakınmalan ilginçtir. Sıklıkla derin nefes alma gereksinimi duyarlar. Akciğerlerini yeterince ,havayla dolduramadıklarını söylerler. Bu tip dispne ileri derecede ise başdönmesi, parmaklarda kasılma, karıncalanma hatta tetani ve
yanısıra senkopa dahi yol açabilen hiperventilasyon hali görülür .Sıklıkla anksiyete ve depresyon bulgulan olan bu kişiler içe dönük veya obsessifbir yapıya sahiptirler.

BÖLÜM III
PNÖMONİLER
Akciğer infeksiyonlarına Yaklaşım Pnömoni, akciğer parankimasının akut yangısıdır.
Pnömoni ve pnömonitis eş anlamlı olarak kullanılırsa da pnömonitis daha sıklıkla radyasyon, aşırı duyarlılık, toksik gazlar gibi noninfeksiyöz yangılar için kullanılır .Hipokrat döneminden beri bilinmesine, Alexander Fleming'in 1929 yılında penicillini keşfinin üzerinden 65 yıl geçmesine karşın pnömoniler hala tüm dünyada önemli morbidite ve mortalite nedenidirler. ABD'depnömoniler ölüm nedenleri arasında 6.sırada ve infeksiyöz nedenlere bağlı ölümlerde ise 1.sıradadır .Bu ülkede her yıl 4 milyon insanın pnömoni olduğu tahmin edilmektedir. Yaşam süresinin uzaması ile yaşlı nüfusun, AIDS ve immün supresyon tablolarının artması, hastane ve yoğun bakımlarda çok daha invaziv girişimlerle hastaların uzun sürelerle izlenmesi pnömonilerin klinik görünümlerini artırarak çeşitlendirmiş, ayaktan izlenebilen toplum kökenli bakteriyel pnömonilerden yoğıİn bakım ve ventilaWr desteğine rağmen ölümle sonuçlanan atipik/fungal/paraziter pnömonilere kadar geniş bir yelpaze ortaya çıkmıştır.
Pnömonilerdeki bu değişimi temel tıp kitaplarında bu konuya verilen önemle de anlamak olasıdır. Yüz yılın ortalanna kadar temel tıp kitaplannda geniş yer tutan pnömoniler , antibiyotiklerin keşiflerinden sonra giderek daha az yer tutmuşlardır. Ancak son 10 yılda
yeniden sorun daha ciddi boyutlarda ve daha karmaşık olarak ortaya çıkmış; yeniden bir dünya sorunu olarak tıp kitaplarında geniş bir şekilde yer almaya  başlamıştır. Gelişmiş ülkelerde atipik pnömoniler, immün supresyon tabloları ile komplike pnömoniler problemin odak noktasıyken, gelişmekte olan ülkelerde tedavi edı1ebilir niteliklerine karşın sağlık hizmetleri ve kişisel/toplumsal gelişmişlikle ilişkili olarak toplum kökenli bakteriyel pnömoniler sorun olma niteliklerini korumaktadırlar .
Her iki ülke grubu arasında geniş zonu niteliğindeki ülkemizde de pnömonilerden ölümlerin aterosklerotik kalp hastalıkları ve kanser ölümlerini izlediği tahmin edilmektedir. 1991 yılında Türkiye'de pnömoni tanısı ile hastanelere 69243 kişi yatmış ve bunlardan 2231'i ölmüştür.
Patogenez Çok geniş bir yüzey alanı ile dış ortamla temasta olan akciğerlere infeksiyon etkenleri klinik sıklıklanna göre sırası ile üst hava yollarından ya da üst gastrointestinal sistemden mikroaspirasyon, inhalasyon, hematojen ve komşuluk yolları ile ulaşır. Her hangi bir etkenin akciğere ulaşıp hastalığa neden olabilmesi için: alveole ulaşması, adezyonu ve kolonizasyonu, konak immunitesinden korunabilmesi, konak dokusuna invazyonu ve son olarak da doku hasarına ve fonksiyonel bozulmaya neden olması gereklidir Akciğerin savunmasında mukosilier transport, lizozim, laktoferrin, kompleman, fibronektin, sitokinler , nötrofil, mononükleer hücreler gibi nonspesifik; immünoglobulinler , fosfolipidler   lenfositler , makrofajlar gibi spesifik mekanizmalar söz konusudur. Mukosilier klirensin bozulması, silier hareketin azalması ya da mukus niteliğinin değişimi bakterinin yapışmasını kolaylaştırır .Epitelin hasarlı olması transportu etkilerken açığa çıkan membran konjugatları bakteriler için reseptör görevi üstlenerek bakterilerin yapışmasına ve yapışan bakterilerden salınan toksinler de yeni reseptörlerin açığa çıkmasına neden olurlar. Üst hava yollarından itibaren hava yollarında IgG %1, IgA %10 (total proteine oranları), ancak alveolde oranlar IgG %10-15, IgA %5 düzeyindedir. Bu nedenle hava yollarında temel immünoglobulinin IgA, alveolde ise IgG olduğunu söylemek olasıdır. Bakterinin tüm bu engelleri aşabilmesi pilileri, ekzotoksinleri, IgA proteazlan virüslerde ise siliotoksik veya sitotoksik aktivite ile olasıdır; Üst hava yollarından alveole ulaşıncaya dek bakterinin aşması gereken çok sayıda immünolojik ve nonimmünolojik engeller vardır. Alveol düzeyinde en etkili savunma hücresi niteliğindeki alveoler makrofajlar kan monositlerinden vitamin D3 yardımı ile oluşur, aktive olmalan ile 60'dan fazla medyatör salınır, interlökin 1 aracılığı ile lenfositleri uyararak alveol
düzeyinde etkili bir korunmaya yardım eder .Kompleman 4-6 serumdan pasif olarak sızarken, kopleman 5 ve faktör B lokal olarak alveoler makrofajlar tarafından sentez edilirler .T lenfosit pro1iferasyonu sonucu oluşan dentritik hücreler antijenin tanınmasında ve immunolojik sürecin başlatılmasında anahtar rolü oynarken; C5a nötrofillerin kemotaksisine neden olur.
Sayılan tüm bu savunma sistemleri ile etkenin virulansı ve inokulum büyüklüğü arasındaki denge kolonizasyonu ve giderek infeksiyonu belİrler. Bakteriyel virulansı ise belirleyen en önemli faktör mukopolisakkarit kapsüldür .Kapsül alveoler makrofaj fagositozunu, nötrofil opsonizasyonunu engeller .82 suş içerisinde en geniş kapsüle sahip pnömokok suşu olan tip 3
diğerlerinden çok daha virulandır , bu suşla oluşan infeksiyonlarda apse ve ampiyem daha sıktır. Kapsül-virulans ilişkisi sadece Heamophilus influenzae'da geçerli değildir .Bakteri tarafından sentezlenerek sekrete edilen proteazlar konakçı savunmasını etkileyen, infeksiyonun yayılmasını kolaylaştırarak nekrotizan pnömoniye neden olurlar. İnokulum büyüklüğü arttıkça bakterinin klirensi güçleşir , klirens için geçen süre artarak kolonizasyon ortaya çıkar.
Patoloji İnflamasyonun başlaması ile sırası ile eksüdasyon, kırmızı hepatizasyon, gri hepatizasyon ve rezolüsyon fazlan izlenir. Patolojik olarak pnömoniler lober, lobuler ve interstisiyel pönömoniler olarak sınıflandırılırlar:
Lober pnömoni: Mikroorganizmaların çoğalması ile alveol içi ödem sıvısı enfekte olarak Kohn delikleri ve Lambert kanallan aracılığı ile lob içerisinde yayılır ancak visseral plevrayı aşmaz. Oluşan konsolidasyon içerisinde sağlıklı olan bronşların içerdiği hava ile
kontrast oluşturarak hava bronkogramlarını oluşturur .Streptococcus pneumoniae ve Klebsiella pneumoniae lober pnömonilerin tipik örnekleridir.
Lobüler pnömoni: Terminal ve respiratuar bronşiyal duvarlan infeksiyona katılır , sekonder lobuller tutulur, infeksiyon bronşlar aracılığı ile yayılır. Sonuçta yama şeklinde opasiteler ortaya çıkar. Staphylococcus aureus, gram negatif bakteriler ve anaeroblar sıklıkla
lobuler/bronkopnömoniye neden olurlar.
İnterstisiyel pnömoni: İnfeksiyon peribronşiyal dokular ve lobüller arası septumlar aracılığıile yayılarak interstisiyel dokuyu tutar .İnterstisiyel pnömoni tipinde radyolojide tipik olarak sayısız küçük çizgisel ve mikronodüler opasitenin üst üste gelmesi ile retikülo nodüler patern ortaya çıkar. Atipik pnomoniler ve özellikle mikoplasma, viruslar ve Pneumocystis carinii bu tipte tutuluma neden olurlar.
Sınıflama Patolojik olarak pnömoniler lober , lobuler ve interstisiyel olarak sınıflandırılırlar .Mikrobiyolojik olarak ise gram boyanma özellikleri de göz önüne
alınarak gruplanıp etkenin ismi ile anılırlar .Streptococcus pneumoniae pnömonisi, klebsiella pneumoniae pnömonisi vb. Son yıllarda pnömonilerin yeniden ve ciddi bir sorun olarak ortaya çıkması, konakçının immünolojik durumunun, yaşının, pnömoninin kazanıldığı mekanın hastalığın tanımlanması, tanısal yaklaşımı, ampirik antibiyotik seçimini ve prognozu belirlediği gözlenerek klinik bir sınıflama ortaya konmuştur. Bu sınıflamada hedef hekimin hastaya yaklaşımını kolaylaştırarak, bilimsel tanı ve tedavi algoritmini belirleyerek maliyet risk/yarar üçlüsünde yararı ön plana çıkartmaktır. Klinik sınıflamada başlıca 4 ana
grup söz konusudur: Toplum kökenli pnömoniler (tipik ve atipik), hastane kökenli pnömoniler , yaşlılarda pnömoniler , immünsüprese hastalarda pnömoniler.
Klinik Pnömoninin karakteristik klinik bulguları; akut başlangıçlı ateş, terleme,. plevral ağrı, prodüktif pürülan balgam, öksürüktür. Atipik pnömonilerde nonprodüktif ya da nonpürülan balgamla öksürük, extrapulmoner bulgu1ar gözlenir. Genel olarak atipik
pnömoniler daha genç popülasyonda, daha sinsi subakut gidişli tanıdan günlerce önce yakınmaları başlamış olgulardır. Ancak bir çok atipik pnömoni çalışmasında klinik bulgularİn tipiklerden anlıımlı farklılık göstermediği belirtilmiştir .Bazı pnömonilerde eşlik eden pulmonersemptomlar olmadan sadece ateş görülebilir. Pnömonili olguların %10-30'unda baş ağrısı, bulantı, kusma, abdominal ağrılar , diyare, miyalji ve artralji görülebilir .65 yaşından daha yaşlılarda konfüzyon sıktır ve takipne >20 atlanmaması gereken önemli bir bulgudur. Ateş olguların % 8O'inde görülürken, hipotermi <35°C nadirdir .Olgular~n %8O'inde raller ve %30'unda da bronkofoni, egofoni, fısıltı pektorilokisi gibi konsolidasyonbulguları saptanır.
Tanı Yöntemleri Pnömonitanısında akciğer PA ve yan grafileri ''gold standard'' niteliğindedir. Radyolojik bulgular mutlaka klinik ve diğer laboratuvar verileri ile birlikte yor.umlanarak ayıtıcı tanıya giren diğer nedenler de göz ardı edilmemelidir. Radyolojik ipuçları ile tanısal yaklaşım, etkene yönelmek olasıdır .Eklenen plörezi bakteriyel (staphylococcus, gram-negatif),viral, fungal pnömonilerde; kot destrüksiyonuaktinomikoz, funguslar ve tüberkülozda saptanır. Etkenin saptanması için hekimin enerjik davranması ancak tanısal a1goritm sürerken mortalite riski nedeniyle hastanın destek tedavisinin .ve ampirik antibiyotik tedavisinin de başlaması gereklidir .Tanısal algoritm pnömonilerde balgam, Transtrakealaspirasyon (TTA),antijen ve antikor incelemeleri ön plana çıkarken,
hastane kökenli infeksiyr;>nlarda trakeal sekret, bronkoalvealar lavaj (BAL), ucu korunmuş çift lümenli fırçalar (PBC); immün suprese hastalarda ek olarak transbronşiyal biyopsi (TBB), perkütaq ince iğne aspirasyonları ve açık akciğer biyopsisi gundeme gelecektir. Toplum kökenli pnömonilerde tüm: tanısal girişimlere karşın olguların %43'ünde etkenin saptanamadığı bildirilmiştir.
Ayırıcı Tanı Topl.um kökenli pönomilerde ayncı tanıda atelektazi, plörezi, aspirasyon, pulmoner emboli, akciğer kontüzyonu, kitle lezyonları, kardiyak ve nonkardiyak akciğer ödemi yer alır .İmmün suprese hastalarda ise Kaposi sarkomu, altta yatan hastalığın akciğer tutulumu, transplantlı hastalarda rejeksiyon, ilaç akciğeri, üremik akciğer de listeye eklenir .Atelektazide pnömoniderı farklı olarak fissürlerin ve mediastenin yer değiştirmesi, hemidiyafragmanın yükselmesi, kostaların yaklaşması, tutulmayan loblarda volüm artışı, hava bronkogramının yokluğu ayırıcı tanımda yardımcıdır. Plörezide, üst kenarın parabol tarzında olması, ankiste ampiyemde ise 'D' işaretinin varlığı yardımcıdır .Aspirasyonda, klinik tabl0,infiltrasyonun dağılımı ve başlangıcı yardımcıdır .Yer çekimi nedeni ile sıklıkla sağ akciğerde ve üst lob posterior , alt lob süperior segmentler etkilenir .nüşük pH'lımide içeriği nedeni ile aspirasyonu izleyen 4-6 saat sonra infiltrasyon, konsolidasyon ve giderek apse ortaya çıkar .Akut minör pulmoner embolide akut başlangıçlı dispne ve yan ağrısı, predispozan neden varlığı, az miktarda plevral sıvı, kama tarzında tepesi hilusa doğru olan infiltrasyon gözlenir. Pulmoner kontüzyon künt toraks travmasını izleyerek ortaya çıkar ,
genellikle travma tarafındadır , hızla gelişen hava bronkogramları içeren konsolidasyon ortaya çıkar ve genellikle 24-48 saatte kaybolur .Kitle lezyonları genellikle hava bronkogramlan içermezler , başlangıçları akut değildir , sağ altıma yanıt vermezler , squamöz hücreli kanserde kavitleşme gelişebilir ve apseyi taklit edebilir .Yine tümcre bağlı bir obstrüksiyonun distalindeki pnömoni de ayırıcı tanıda düşünülmelidir.Kardiyak ye nonkardiyak akciğer ödemleri de interstisiyel pnömonileri taklit edebilir .N onkardiyak akciğer ödeminde (ARDS) ödemin diffüz olması, hava bronkogramları içermesi, pnömoni zemininde de gelişebilmesi, saplama basıncının normal oluşu ayıncı tanıyı güçleştirirse de trakeal sekretin eksüda niteliğinde olması, PaO2/FiO2 < 150 mmHg ile karakterize refrakter hipoksemi varlığı yardımcıdır .Kardiyak akciğer ödeminde zemindeki kardiyak patoloji, ödemin santral dağılımı, eklenen transuda niteliğindeki plörezi ayırıcı tanıda yararlıdır .Her iki akciğer ödeminde de ödem Sıvısının uygun kültür ortamı niteliği ve akciğer savunma sistemlerinin baskılanmış olması nedeni ile pnömoniler eklenebilir.
Ayrıcı tanı değerlendirilirken radyolojik infiltrasyon olmadan da pnömonin görülübileceği akla gelmelidir: pnömonide radyolojik bulgular ilk 24-48 saatte ortaya çıkmayabilir .Lökopenik immüllsuprese ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında infiltrasyon olmadan da pnömoni gelişebilir.
Tedavi Pnömonili bir hastaya yaklaşırken hekimin pnömoninin ne denli ciddi olduğunu hospitalizasyon endikasyonu olup olmadığını ve yoğun bakıma naklin gerekliliğini değerlendirmesi gereklidir (Tablo 5. 7 , 5.. Pnömonin kökenine göre ampirik antibiyotik
tedavisi, tanısal algoritm izlenirken oksijenizasyon,göğüs fizyoterajisi, Sıvı ve elektrolit açığı varsa yerine koyma, nemlendirme, aerosoltedavileri uygalanabilir. Hastaneye yatırılma endikasyonu olan her olguda oksijen gerekliliği araştırılmalıdır .Arter kan gazı incelemesi ile oksijen endikasyonu konulan olgu nabız oksimetresi ile izlenerek doz ve süre belirlenir . Pnömoniye eşlik eden altta yatan herhangi bir hastalık varsa optimum tedavisi ilgili alanın uzman hekimi ile ortaklaşa düzenlenir .KOAH'Iı hastalarda pnömoninin eklenmesi ile atriyal disritmiler gelişir ve hipoksi düzeltilmeden de antiaritmik tedavilere yanıt vermez.
fjiponatremi, uygun olmayan ADH sekresyonuna bağlı olarak başta legionella olmak üzere bir çok pnömonide görülebilir ve replasmanı gereklidir .Plevral ağrı varlığında nonsedatif analjezikler , kuru öksürükte codein, bronş obstrüksiyonu varsa bronkodilatörler tedaviye eklenebilir .Göğüs fizyoterapisi, postüral drenaj, vibrasyon, perküsyon, trakeal aspirasyon ve derin inspirasyonu kapsar .Amaçları, sekresyonları atmak, gaz alış verişini daha düzenli hale getirmek, solunum işini azaltmak, mikroatelektazileri önlemektir. Ancak tüm bu yaklaşımların altta yatan hastalığı olmayan normal immunitesi olan bakteriyel pnömonili bir hastada yaran yoktur , hastanede kalmayı, ateşli dönemi uzattığı gösterilmiştir. Solunumsal fizyoterapi pnömoninin kronik bronşit, bronşektazi, kistik fibrozise eklendiği ya da akciğer apsesine dönüştüğü olgularda uygulamalıdır .Benzer şekilde mukolitik, antibiyotik, serum fizyolojik içeren aeresollerin klinik değeri kanıtlanmamıştır ve ek olarak da kontaminasyon (gram negatif legionella) riskini taşırlar .Yine antibiyotik aeresollerinde dirençli suşlar için selektif bir ortamın yaratıldığı gösterilmiştir.
Pnömonilerde önerilen antibiyotikler daha sonraki bölümlerde ayrıntılı olarak verilecektir ancak genel
Tablo 5. 1.. Toplum kökenli bir pnömonide hastaneye yatırma endikasyonları
Yaş> 65
Altta yatan hastalıklar:
KOAH
Diyabet
Kronik böbrek yetmezliği
Konjestif kalp yetmezliği
Kronik karaciğer hastalığı
Son 1 yıl içerisinde pnömoni nedeni ile hospitalizasyon
Aspirasyon şüphesi
Bilinç bulanıklığı
Splenektomi
Kronik alkolizm, malnütrisyon
Fizik muayenede, herhangi birinin olması:
Solunum sayısı > 30
Diyastolik kan basıncı < 60 mmHg, sistolik kan basıncı <90...mmHg
Ateş > 38.3 °C
Ekstra pulmoner bulgular: septik artrit, menenjit..konfüzyon veya bilinçte bulanma
Laboratuvar bulgulannda, her hangi birinin varlığı:
4000 < Iökosit> 30000
nötrofil <1000
PaO2 < 60 rnmHg veya PaCO2> 50 mmHg
Mekanik ventilatör gereksinimi
Grafide: 1 lobdan daha büyük tutulma, kavite varlığı, hızlı radyolojik yayılma, plörezi .
Hematokrit < 0/030 veya Hb < 9g/dl.
Sepsis veya organ disfonksiyon bulguları: metabolik asidoz, protrombin zamanında uzama, parsiyel tromboplastin zamanında uzama, trombositopeni, fibrin yıkım ürünleri > l:40
Tablo 5.8. Ciddi, yoğun bakımda izlem gerektiren toplum kökenli pnömoniler
Solunum sayısı > 30/dk
Ciddi solunum yetmezliği: PaO2/FiO2 < 250
Mekanik ventilasyon gerekmesi
Grafide: Bilateral yada multilober tutulum, 48 saatte
opasitenin % 50'den fazla büyümesi
Şok: sistolik < 90 mmHg, diastolik < 60 mmHg
Vazopressör tedavinin 4 saatten daha fazla verilmek zorunda kalınması
Üriner debinin azalması: saatte 20 ml'nin altına yada 4 saatte 80 ml'nin altına inmesi; diyaliz gerekmesi bir yaklaşım olarak toplum kökenlilerde hafif olgularda anıinopenicillin; ciddi olgularda 2./3. kuşak sefalosporin + eritromicin; aspirasyonlarda aminopenicillin +
metronidazole; nasokomiyal pnömonilerde ise 2./3. kuşak sefalosporin + aminoglikozit verilmelidir .Etken izolasyonu için antibiyotik tedavisine başlangıç ertelenmelidir. Antibiyotik tedavisi ortalama 14 gün sürmelidir. Tedaviye başlangıç parenteral olmalıdır. Klinik tabloya hakim olunduktan, ateş düştükten 2-3 gün soma oraltedaviye geçilebilir. Tedavi süresi altta
yatan hastalık varlığında uzayabilir: KOAH, diyabet, alkolizm, kollagen doku hastalığı. Bazı etkenlerde tedavi süresi' komplikasyon oranının yüksek olması yada bakterinin intrasellüler olması gibi nedenlerle uzatılabilir: Ortalama 4 hafta tedavi edilen stafilokok ve legionella, chlamydia pnömonileri.
Pnömoninin rezolüsyonu yaş, eklenen hastalıklar ve pnömoninin ciddiyeti ile ilişkilidir .Genç bir hastada pnömokoksik pnömonide 3. günde ateş düşer , öksürük  8. günde ve raller 3. haftada kaybolur , lökosit sayısı 4. günde normale iner .Ağır pnömonilerde ARDS nadir olmayan bir ,komplikasyondur ve bu durumda pnömoninin progresyonu ile ARDS arasında ayıncı tanı güçtür .Tedavinin izlenmesinde ateş ve klinik bulgulara ek olarak radyoloji de değerlidir .Erken tanı konulup, tedaviye başlanmış olan olgularda başlangıçta pnömoninin radyolojik seyrine uygun olarak klinik gidişle kontrast oluşturacak şekilde yeni infiltrasyonlar görülebilir; bu durumda radyolojik değerlendirme yanılgılara neden olabilir. Diğer yandan ciddi bir pnömonide radyolojik progresyon hızı klinik kötüleşme kriterleri arasındadır , eklenen pnömotoraksın, plörezinin, anıpiyenıin ya da multilober tutuluşun değerlendirilmesine olanak sağlar .Sonuç olarak radyoloji klinik ve diğer laboratuvar bulgulan ile birlikte değerlendirilerek yorumlanmalıdır .Pnömoninin radyolojik tam rezolüsyonu ortalama 4 haftada olur .KOAH, alkolizm gibi altta yatan ek hastalıklann varlığında bu
süre 12 haftaya kadar uzayabilir.
Komplikasyonlar Metastatik infeksiyonlar: menenjit, artrit, endokardit, perikardit, peritonit, ampiyem,sepsis sendromu, multipl sistem organ yetmezliği,erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ESSS: ARDS),solunum yetmezliği, akciğer apsesi.
Korunma
Pnömokok Aşısı ABD'de 14 valanlı ilk pnömokok polisakkarid aşısı ilk kez 1977'de kullanılmıştır .Günümüzde kullanılmakta olan 23 valanlı aşı ise 1983'de kullanım alanına girmiştir .23 serotip içermesine karşın bakteriyeınik pnömokok infek;siyonlarının% 85'inde sorumludur , bu nedenle de aşının koruyuculuğu yüksektir. Bağışıklık sistemi normal olanlarda koruyuculuk ytiksek, düşük olanlarda ise düşüktür .Bir
çok çalışmada son derecede güvenilir bir aşı olduğu kanıtlanmasınakarşınendike olduğu gruplarda nadiren uygulanmaktadır .Pnömokok aşısının koruyuculuğu genel olarak normal immunitelilerde %57 , immunitesi baskılanmış olanlarda ise%21 ' dir .Diyabetiklerde
%84, koroner arter hastalığı olanlarda %73, konjestif kalp hastalıklarında %69, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında %65 ve aspleniklerde %77 , 65 yaşından büyüklerde %70'dir .Aşı yaşam boyunca sadece 1 kez yapılmalıdır , 6 yıl sonra yinelenmesi sadece antikor titreleri hızla düşme gösteren renal transplantasyon'yapılanlar, nefrotik sendromlular, kronik böbrek yetmez1iği olanlar ve ciddi pnömokok infeksiyonu yüksek riskini taşıyanlarda yapılabilir. Aşı 2 yaşın altında etkisizdir ve yapılmamalıdır. Olası ise splenektomiden2 hafta önce ya da immünosüpresif tedavi başlanmadan aşı yapılmalıdır .Tek doz 0..5 ml sc ya da im
yapılabilir. Hafif yan etkiler enjeksiyon yerinde eritem yada ağrıdır (%26-50). Ateş, miyalji, eiddi lokal yanetkiler%l 'in altındadır .Anaflaktik yan etkiler son derecede nadirdir , Yan etkiler revaksinasyonlarda daha sık görülür.
Influenza Aşısı.Influanza A aşısı etkenin her yıl antijenik özelliğini değiştirmesi nedeni ile bir önceki yılda görülen suşlar gözönüne alınarak yeniden hazırlanır. Yumurta embriyonunda üretilen viruslardan yüksek saflaştırma ile elde edilen inaktiveVirus aşısı
olan influenza 2 tip, A, 1 tip Bsuşu içerir .Koruyuculuğu %70düzeyindedir. Endikasyonları pnömokok aşısına çok benzer ancak ek olarak sağlık personeli, kronik olarak aspirin kullanmak zorunda olanlar da aşılanırlar. Akut febril hastalığı olanlar ve yumurta allerjisi
olanlarda aşı uygulanmamalıdır .Deltoid adeleye im uygulanır , yan etkileleri enjeksiyon yerinde ateş, kızarıklık, miyalji ve nadiren de allerji.. 1976'dan beri influenza aşısı ile ilgili Gullian-Barre sendromu gözlenmemiştir .Ülkemizde aşının koruyuculuğunu araştıran çok az sayıda çalışma yayınlanmıştır ve yüksek koruyuculuk bildirilmiştir.
Hastane Kökenli Pnömoniler Orofaringeal, gastrik, trakeal kolonizasyonu önlemek: stres ülserlerinden kaçınmak amacı ile kullanılan antasit ve H2 reseptör blokörleri yerine asiditeyi değiştirmeden mukoza koruyan sucralfatı kullanmak gereklidir. Üst gastrointestinal traktusun selektif dekontaminasyonunun (SDD), sadece travma, immünosupresyon ve kemik iliği transplante edilmiş olan hastalarda uygulanması önerilmektedir. Son yıllarda uygulanmakta olan bir diğer yaklaşım da enteral beslenmedir. Nasogastrik sonda yerine jejenuma kadar uzanan tüplerle hastaların kolonizasyon ve sızıntı ile oluşan pnömoni riskini
azaltılabilir. Orofaringeal ve gastrik floranın aspirasyonunun önlenmesi: Hastaların yarı oturur durumda yataklarının başı kaldırılarak beslenmeleri, sürekli infüzyon yerine küçük vo1ümlerde sık beslenmeleri, endotrakeal tüp çekilme ve yer değiştirmelerinde balon söndürülmeden enteral beslenme tüpünün aspire edilerek midenin boşaltılması, aylarca süren bilinç yitiminin olduğu nörolojik olgularda perkütan gastrostomi (PEG) açılması gereklidir. Enteral beslenme yoğun bakım kökenli pnömonilerde giriş kapılarından biri niteliğindedir ancak bu durum, hastalarda fizyolojik olmayan, çok pahalı, bağırsak kaynaklı gram( -)
bakteri sepsis insidansını ve vasküler tromboz riskini artıran. parenteral beslenmenin tercih edilebileceği anlamında algılanmamalıdır. Konuyu irdeleyen bir çok çalışma ve editörlerin derlemelerindeparenteral beslenmenin ilk kontrendikasyonu enteral beslenme olanağının (ora1/nasogastrik/enteral/PEG) bulunmasıdır .Endotrakeal tüp ve mekanik ventilasyon /nemlendiriciler/aspirasyon: Endotrakeal tüpün steril koşullarda takılması, aspirasyonların steril kapalı sistemler aracılığı ile yapılması, bakteri filtrelerinin kullanılması, hortum ve diğer iletici sistemlerin tek kullanımlık olması: bu sistemlerdeki kolonizasyonları engel1emek amacı ile 48 saatte bir değiştirilmesi, yoğun bakım personelinin sık sık el1erini yıkamalan özel1ikle hastaya/aletlere/ekipmana dokunmadan önce ve sonra el1erini yıkamaları Staphylococcus aureus insidansını azaltacaktır .Benzer amaçla steril eldiven kullanımının yaygınlaştırılması (her dokunuş öncesinde) pahalı bir seçenek olarak düşünülebilir .Alveole ve bronşlara penetrasyonu iyi olmayan aminoglikozit grubu antibiyotikleri gram( -) spektrumlarınıda göz önüne alarak endotrakeal / nemlendirici ile vermek hayal kınlığı ile sonuçlanmıştır: rezistan suşlarla daha ağır pnömoniler gelişmiştir. Benzer sonuçlar prof-
laktik geniş spektruınlu antibiyotik kul1anımında da söz konusudur. Diğer bir yakl.aşım da en sık gözlenen etkene yöneliktir: lipopolisakkarit pseudomonas aşısı vehiperimmun antipseudomonas globulini araştırma aşamasında olan, etkinlikleri büyük olgu serileri ile
kanıtlanamamış yeni yakl.aşımlardır.
Klinik Açıdan Pnömoniler
Toplum Kökenli Pnömoniler İmmün yetmezliği bulunmayan, hastanede gelişmiş olmayan pnömoniler toplum kökenli / toplumdan kazanılmış pnömoniler olarak isimlendirilirler .Klinik, radyolojik, histopato1ojik ve etiyolojik etken farklılıkları nedeni ile tipik ve
atipik olarak 2 gruba ayrılırlar. Tipik pnömoni etkenleri S.pneumoniae, H.infiuenzae, S.auteus ve gram(-) bakterilerdir. Atipik pnömoni etkenleri ise M.pneumoniae, Legionella, I?fluenza ve viral pnömonilerdir. Tipik pnömonilerde pulmoner, atipik pnömonilerde ise ekstra pulmoner bulgular ön plandaysa da klinik ve radyolojik bulgulara dayanılarak yapılan etiyolojik tahminin spesifite ve sensitivitesinin düşük olduğu,yazı/tura düzeyinde olduğu, aynmın aşırı bir basitleştirme niteliği taşıdığı belirtilmektedir (Tablo 5.9). Toplum kökenli pnömonilerde etkenlerin sıklığı ülkenin gelişmişliği, Iaboratuvar olanakları, coğrafi konumu
ile ilişkilidir. Olgulann yaklaşık % 21.-50'sinde tüm tanısal girişimlere karşın etken saptanamayabilir. Toplum kökenli pnömonilerde, pnömoninin ciddiyeti ne olursa olsun en sık saptanan etkenstreptococcus pneumoniae'dir. Bunu Heamophilus infiuenzae ve Iegionila izlemektedir. Ancak ülkemizden bildirilen serilerde her iki etkenin de İzole edilemediği (kültür güçlüğü, serolojik incelemelerin gerektiği oranda kullanılmaması, maliyet) gözlenmektedit .Toplum kökenli pnömonilerin yaklaşık yarısında etkenin izole edilememesi bşlangıçta ve izlemde doğru, akılcı,ilkeli bir ampirik yaklaşımı gerekli kılmıştır .Bu nedenle Amerikan Toraks Derneği (ATS) tarafından 1.993 yılında bir rehber yayınlanmıştır. Bu rehbere göre toplum kökenli pnömoniler yaş, ayaktan/yatınlarak izlem, altta yatan hastalık varlığı, pnömoninin ciddiyeti göz önüne alınarak 4 alt grupta ele alınmaktadır
(Tablo 5.1.0).
Tablo 5.9. Toplum kökenli pnömonide tipik 1 atipik ayrımına yaklaşım
Pnömoni tipi                             Klinik                          Radyoloji
Tipik                                    Betalaktam anti.               Konsolidasyon
                                                biyotiklere                      (Kavitelsıvı)
                                               duyarsızlık                           nadir
                                             Akut başlangıç                 Unilateral plörezi
                                          Plevral göğüs ağrısı            Segmental;lober
                                                                                             patern
                                        Etken m.o. sapfandığı
                                        pürülan balgam
Atipik                              Subakut başlangıç                  Hızlı progresyon
                                          Karışık flora ile
                                          mukoid balgam                      Asimetrik
                                        baskın, m.o.. yok                     infiltrasyonlar
                                     Betalaktani anti-                        Konsolidasyon
                                           biyotiklere                             (Kavite/sıvı)
                                           duyarsızlık                                 nadir
                                          Akciğer dışı bulgular: sık: diyare, abdominal ağn, mental konfüzyon,hipofosfatemi, karaciğer fonksiyon, testlerinde bozulma.
Akciğer infeksiyonlarına yaklaşım bölümünde belirtilen kriterler uyarınca hastaneye yatırılan ve ciddiyeti değerlendirilen olgulara bulundukları gruba göre tedavi yaklaşımı yapılmaktadır .Grupları belirıeyen sayı arttıkça, pnömoni ağırlaşmakta, alt sıralarda yer
alan Iegionella ve gram(-) basiller üst olasılık sıralarına yükselmekte, seçilen antibiyotiklerin gram( -) spektrumları ve maliyetleri artmakta, sonuç olarak da mortalite oranlan %1'den % 50'ye ulaşmaktadır.
Avrupa ülkelerinde toplum kökenli pnömonilerde penicilline dirençli pnömokok olasılığı, alışkanlıklar ,maliyet değerlendinneleri nedeniyle ampirik tedavi seçenekleri farklılık göstermektedir: Fransa'da penicillin, beta laktam/betalaktamaz inhibitörü ve makrolidler eşit sıklıkta ve en sık kullamlırken, Almanya ve İngiltere'de betalaktam/ betalaktamaz inhibitörü daha az kullamlmaktadır. İtalya'da sefalosporinler, İspanya'da ise makrolidler en fazla sıklıkı.a tercih edilmektedir. Avrupa topluluğıinaüye 5 ülke göz önüne alındığında penicillinler %29, makrolidler %27 ve sefalosporinler %27 oranında kullanılmaktadır.
Raporda tedavi süreleri 7-10 gün olarak belirtilmiştir. Ancak M.pneumoniae ve C.pneumoniae'da 10-14 gün, Legionella 'qa 14 gün (immun yetmezlik varsa 21 gün) önerilmektedir. Sözü edilen etkenlerin ülkemizde izolasyon sorunları gözönüne alınarak toplum kökenli pnömoiıiler ortalama 14 gün tedavi edilmektedir.
Oral eritromycin ve claritromycin veya ofloxacin ile yüksek tedavi başarıları (%90-95) ve konvansiyonel tedavilerden istatistiksel farklılık göstenneyen oranlar bildiriliyorsa da bu konudaki genel kabul gören yaklaşım hastamn kliniğine hakim oluncaya dek tedavinin pal'enteralyapılmasıdır .Bu konuda dikkatli ve temkinli davramlması gerektiğini vurgulayan bir yayın 1952 yılında ülkemizden yapılmıştır: sülfanamid ve penicillin yaygın kullammından önce mortalite dünyada % 27 , ülkemizde fse değişik serilerde % 9-33 arasında değişirken; sülfanamid / penicillin sonrasında oranların ülkemizde % 2.5 -p düzeylerine düştüğü
bildirilmiştir .Aradan geçen 40 yıla, teknolojik gelişmelere, ilaç keşiflerine karşın varılan mortalite oranları daha düşük değildir .
359 olguyu içeren bir seride olg\lların %30'urida altta yatan her hangi bir neden saptanmazken, %36'sında immün supresyon, %31'inde KOAH, %32'sinde alkoı.izm, %24'ünde kanser, %15'inde aterosklerotik kalp hastalığı, %14'iİndediyabet, %12'sinde konjestif kalp yetmezliği, %8'inde epilepsi, %7'sinde kronik böbrek yetmezliği saptanmıştır .128 olguyu içeren birçalışmada altta yatan hastalığı olanlarda mortalite %18, olmayanlarda %2 olarak bildirilmiştir.Altta yatan hastalık varlığı hospitalizasyon, antibiyotik seçimi ve prognozu belirlemektedir.
Pnömonide tedavinin ilk 72 saatinde düzelme ortaya çıkar.
Tablo 5.10. Toplum kökenli pnömonilerde ATS'nin önerdiği alt gruplar
Grup 1: Ayaktan izlenen, ek hastalığı olmayan, yaşı <60 olan hastalar
Etkenler
S.pneumoniae
M.pneumoniae
Viruslar
C.pneumoniae
H.influenzae
Diğer: Legionella, S.aureus, M.tbc, endemik funguslar, aerobik gram( -) basilIer
Tedavi
Makrolid veya tetrasiklin
Mortalite
%1-5
Grup 2: Ayaktan izlenen, ek hastalığı olan ve/veya yaşı >60
Etkenler
S.pneumoniae
Viruslar
H.influenzae
Aerobik gram(-) basiller
S.aureus
Diğer: M.catarrhalis, Legionella, M.tbc, endemik funguslar
Tedavi ,
2. kuşak sefalosporin veya TMP/SMX veya
beta Iaktamlbetalaktamaz inhibitörü
+ eritromycin veya diğer makrolitler
Mortalite
% 1-5
Grup 3: Hastaneye yatırılan toplum kökenli pnömonili hastalar
Etkenler
S.pneumoniae
H.influenzae
Polimikrobiyal (anaerobikler dahil)
Aerobik gr(-) basilIer
Legionella
S.aureus
C.pneumoniae
Diğer: M.pneumoniae, M.catarrhalis, M.tbc, endemik fungus1ar
Tedavi
2. veya 3. kuşak sefalosporinler
veya beta Iaktam/laktamaz inhibitörü
+ makrolidler
Mortalite
%5-25
Grup 4: Hastaneye yatınlan ciddi toplum kökenli pnömonili
hastalar
Etkenler
S.pneumoniae
Legionella
Aerobik gram negatifbasilIer
M.pneumoniae
Viruslar
Diğer: H.influenza, M.tbc, endemik fungusJar
Tedavi
Makrolid +
Anti-pseudomonal aktiviteli 3. kuşak sefalosporin
veya + anti-pseudomonal aktiviteli imip!!nem/cilastatin, ciprofloxacin
Mortalite
%50
net bir kötüleşme görülmedikçe tedavi değiştirilmemelidir .Radyoloji tedavinin izlenmesinde iyi bir kriter değildirçÜllkü tedavinin başlangıcın da klinik düzelmeye zıt olarak progresyon gösterilebilir ,pnömoni iyileşmesini geç olarak yansıtır .At.eş ve lökositoz ilk 2-4 günde düşerken, raller 1 hafta sürer .Radyolojik tam düzelme aylaylar alabilir.
Eğer tedaviye yanıt yoksa: etken antibiyotiklere dirençlidir yada noninfeksiyöz/ viral/fungal/mikobakteryel etiyoloji söz konusudur .Bronkoskopi ile BAL,pBAL, TBB; bilgisayarlı tomografi ve serolojik incelemeler yapılmalıdır. Ciddi pnömonili olgularda diğer
tanısal yöntemler sonuçsuz kaldığında tanısal amaçlı açık akciğer biyopsisi yapılabilir .
Hastane Kökenli Pnömoniler Hastaneye her hangi bir nedenle yatıştan 72 saat sonra ortaya çıkan ateş,lökositoz, pürülan balgam ve grafide yeni veya progresif infiltrasyonlar , balgamın gram boyalı preparatında ya da balgam, trakeal aspirat, plevral sıVl, kan kültürlerinde etkenin saptanması hastane kökenli pnömoni olarak değerlendirilir .Bir çok kaynakta 48- 72 gibi net bir saat belirtilmemekte bulgulann hastaneye yattıktan sonra ortaya çıkmış olması yeterli görülmektedir. Xine ARDS, emboli, zeminde var olan kalp ve akciğer hastalıkları, hastanın genel durumu uygun olmadığı için çoğu kez invaziv tanısal girişimlerin yapılamaması nedenleri ile kolaylıkla atlanabileceği belirtilmektedir .ABD'de üriner infeksiyonlardan sonra nasokomiyal infesiyonların %15'ini oluşturarak 2. sırada yer almaktadır. Sıklığı taburcu edilen 1000 hasta.ta oranlanarak değerlendirildiğinde l000'de 5'dır. Eğitim vermeyen hastanelerde l000'de 4, üniversite hastanelerinde 1000'de7.7'dir. Bakteriyemik nasokomiyal pnömoni (hastane kökenli pnömoni:NP) sıklığı ise eğitim veren hastanelerde venneyenlerden 10 kat fazladır. Bakteriyemik NP %2-6 arasındadır .NP genel mortalitesi %20 iken bu oran eğitim veren hastanelerde %50'ye çıkmaktadır. Pseudomonas en yüksek mortalite oranına sahiptir (%70-80), legionella ise %25 düzeyindedir , NP'ye en sık neden olan etken de pseudomonas'tır.
Üst gastrointestinal traktusla alkalizasyonla (H2reseptör blokerleri, antasitler), nasogastrik sonda takılması, üst havayolu savunma sistemlerinin entübe edilen hastalarda devredışı kalması, steril olmayan kataterlerle aspirasyonlar , bronkoskopii legionella ve
gram(-) basillerle kontamine nebülizatörlerin kullanımı, proflaktik antibiyotik kullanımı, invaziv girişimler, hastane personelinin yada hastanın kendi ellerinin taşıyıcılığı ile fekal-oral kontaminasyonlar , öksürük refleksi azalması, mukosilier transport bozukluğu bu hastalarda NP'ye zemin hazırlar .Endotrakael tüp takılırken üst hava yolu florasının aşağıya indirilmesi; aspirasyon yada ventilatör bağlantıları. bakımı sırasında sağlık personelinin eliyle gram(-) ve S.aureus ile infekte edilmesi, ventilatör devrelerinde özellikle nemlendiricilerde kolonize olan
hidrofilik Pseudomonas, Xantomona-t Flavocbacterium, Legionella tarafından infekte edilmesi sonucunda altta yatan hastalığı nedeniyle solunı.ım yetmezliğine girmiş olan hastada ventilatör kökenli pnömoni (VAP) de tabloya eklenir. VAP tanısı için hastanın entübe
edildiği anda ya da entübasyon sırasında var olan bir etkenin inkübasyon süresinden daha kısa sürede pnömoninin ortaya çıkmaması gereklidir .VAP denilebilmesi iç:'' genellikle kabul edilen süre entübasyon ve ventilatör tedavisinden sonraki 48 saattir .Ventilatörlerde geçen her günde pnömoni sıklığı %1 artar. Bir başka çalışmada ventilatöre bağlı hastalarda pnömoni
olasılığının her gün %5 arttığı ve 30 günün sonunda hastalann %68'inin ventilatör kökenlipnömoni tanısı aldığı belirtilmiştir .Altta yatan hastalıkları da olan, solunum yetmezliği olan bu hasta gurubunda. VAP'ın eklenmesi mortalite riskini artınr: ARDS'li hastalarda pnömoninin eklenmesi ile mortalite oranlan 2 değişik seride %23-26'dan % 48-67'ye çıkmıştır. Pseudomona..', acinetobacter ve staphylococcus aureus un etken olduğu olgularda mortalite diğerlerine oranla daha yüksektir .
Hastane kökenli (NP) ya da ventilatör kökenli (VAP) pnömoni tamları zordur .Eklenen yeniinfiltrasyonlar , lökositoz, ateş klinisyeni uyarabilir ancak altta yatan hastalığı olan olgularda bu bulgular gözlenmeyebilir, grafi patolojisi noninfeksiyöz nedenlerle karıştırılabilir .BAL, pBAL, PBC bu olgulard~bronkoskopi eşliğinde yada entübasyon tüpünün içindenbronkoskopi olmaksızın uygulanarak tam konulabilir .Kolonizasyon ya da etkin ayırımı klinikte antibiyotik seçimini, tedavi endikasyonunu belirleyecektir ve bu nedenle mutlaka kantitatifkültür yapılmalıdır.
Hastane kökenli pnömonilerde antibiyotiklere direnç olasılığının yüksek olması nedeniyle etkenin izolasyonu ve antibiyogram büyük önem taşır.. Empirik antibiyotik tedavisi altta yatan hastalıklara ve epidemiyolojik özelliklere dikkat edilerek düzenlenebilir .
immunitesi Baskılanmış Kişilerde Pnömoniler İmmünostıpresyon, akut yada kronik bir süreçle, konjeniti ya da kazanılmış olarak ortaya çıkan; organizmanın yabancı antijenlere subnormal yamt vetme halidir. immün sistemi baskılanmış olan hastslarda akciğer infeksiyonları sıktır ve bu hastalardap.nömoni yavaş rezorbe olur , mortalite yüksektir .Böbrek trasplantasyonu yapılan hastalarda pnömoni %10-20 oranındadır ve mortalite %50 düzeyindedir .İmmünitesi baskılanmış olan hastalarda humoral yada hücresel immünitenin baskılanmış olmasına göre infeksiyöz etkenler ve olası tanılar farklılıklar gösterir .İnfeksiyöz
olduğu kadar noninfeksiyöz nedenlerde ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Radyolojik göriinümün lokalize, diffüz yada nodüler olması, progresyon hızı ayıncı tanıda yararlı olabilir (Tablo 5.12). Bakteriyel etkenler S.aureus, gram(-) basiller, legionella, M..tuberculosis ve
M.avium intracellülare (MAC)'dir. Viral etkenler içerisinde CMV ve parazitler olarak ta PCP ön planda düşünülmelidir.

BÖLÜM IV
BRONŞİYAL ASTIM
Astım deyimi, eski Yunanca ''soluksuzluk'' veya, açık ağızla soluk alıp verme ,, anlamına gelmektedir. ilk kez antik Yunan şairi Homeros tarafından kullanılan bu deyim, o dönemlerde her türlü hastalıkta oluşan nefes darlığını tanımlamada kullanılmıştır. Floyer (1698) ve Salter (1860) ise, bu terimi ''nöbetler halinde gelen nefes darlığı'' anlamında kullanmışlardır. Salter'den yaklaşık 100 yıl sonra astımı; şiddeti kısa süreler içinde değişebilen, kendiliğinden veya tedavi ile düzelebilen yaygın hava yolu daralması şeklinde tanımlanmıştır (l959). Son 20 yıl içinde astım konusunda sağlanan olağanüstü bilimsel gelişmeler , hastalığın oluşumu ve tedavisi ile ilgili bilgilerimizin önemli oranda değişmesine neden olmuştur .Günümüzde
astım, aşağıdaki temel özellikleri ile tanımlanmaktadır:
1. Astım, hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır .Bu inflamasyonda birçok hücre, özellikle de mast hücreleri, eozinofiller ve T lenfositler önemli bir role sahiptirler .
2.Hava yolu inflamasyonu, hava yollarının değişikuyaranlara karşı aşırı cevaplılığına (bronşiyal hiperreaktivite) ve yaygın, değişken hava akımı obstrüksiyonuna neden olmaktadır. Hava akımı obstrüksiyonu kendiliğinden veya tedavi ile kısmen düzelebilmektedir .
3. Hava yolu inflamasyonu ve buna ikincil gelişen yapısal/fonksiyonel değişiklikler astıma özgü. semptomların oluşmasına yol açmaktadır. Astımda görülen temel semptomlar; nöbetler tarzında gelişen hışıltılı soluhum (wheezing), nefes darlığı, göğüsde sıkışma ve
öksürüktür. Bu semptomlar, genellikle geceleri veya sabah erken saatlerde oluşur.
Son yıllarda astım patogenezi ve tedavisi konusunda önemli gelişmeler sağlanırken, yine bu dönemde hastalığın prevalansı, morbiditesi, şiddeti ve mortalitesinin artmakta olduğu şaşkınlıkla izlenmektedir. Oluşan bu çelişkili durum, son 20 yıl içinde elde edilen bilgi birikiminin hastalara ulaşamadığını Ye hastalığın epidemiyolojik boyutlarına olumlu katkılar
sağlamadığını göstermektedir .Günümüzde astım,tüm dünya ülkelerinde önemli bir sağlık sorunu haline gelmiştir .Hastalık genellikle doğrı:ı teşhis edilmemekte, tanı konulanlann büyük çoğunluğu da uygun bir şekilde tedavi edilmemektedir .Tüm yaş gruplarında görülebilen, şiddetli, bazen de öldürücü olabilen bu hastalık, günümüzde 100 milyondan fazla kişiyi etkilemektedir .
Epidemiyoloji
Astımın kesin bir tanımlamasının yapılamamış olması ve hastalığın standart tanı yöntemlerinin belirlenememiş oluşu, değişik epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen sonuçlann değerlendirilmesini ve karşılaştırılmasını güçleştirmektedir .Buna rağmen, dünyanın değişik ülkelerinde yapılan çalışmalarda, son 20-30 yılda astım prevalansında dramatik artaşların oluştuğu, bazı bölgelerde bu artı~lann 20-50 kat olduğu bildirilmiştir .Astım prevalansındaki artış hem gelişmiş, hem de gelişmekte olan ülkelerde gözlenmektedir .Astım prevalansında gözlenenbu artışın çevresel faktörlerdeki değişikliklerle ilişkili olduğu, endüstrileşme ve kentlemenin iç-dış ortam irritanları ile daha yoğun karşılaşmaya neden olduğu, bildirilmiştir .Nitekim, gelişmekte olan ülkelerde, batılı yaşam tarzıııı
seçen kesimlerde ve kırsal bölgelerden kentlere göç eden kesimlerde prevalansdaki artışın daha belirgin olduğu gözlenmektedir .Astım prevalansı yönünden ülkeler arasında büyük farklılıklar bulunmasına rağmen, gelişmiş ülkelerde yetişkinlerin % 5'inde, çocukların ise % 10'unda astım bulunduğu bildirilmiştir.
Türkiye'de son beş yılda yapılan çalışmalarda, astım prevalansının yetişkinler arasında % 2.2-6.4, çocuklar arasında ise % 5.6-9.4 civarında bulunduğu görülmektedir.
Astımda Doğal Gelişim
Astım, insan yaşamının iki döneminde de (çocukluk ve yetişkinlik) başlayabilmektedir .Çocukluk astımı daha çok 5 yaşından önce başlamaya ve genellikle  erkek çocuklarda daha fazla oluşmaya eğilimlidir. Adolesan döneminden sonra ise, prevalansdaki cinsiyet farklılığı ortadan kalkmaktadır.
Yeni doğan döneminde solunumsal infeksiyonlar sırasında tekrarlayan "wheezing" atakları geçiren çocuklann bir kısmında, okul çağında astım tablosu ortaya çıkabilmektedir .Astım gelişiminde, atopi varlığı ve yaşamın ilk yıllarında (özellikle O-l yaşta) çevresel
alleıjenlerle yoğun karşılaşma ve annenin sigara içimi önemli risk faktörleri olarak görülmektedir.. Çocukluk döneminde astımı bulunan çocukların %30-50'sinde
puberte döneminde hastalık kaybolmakta, fakat yetişkinlik döneminde çoğunlukla tekrar ortaya çıkmaktadır. Genel olarak, astımlı çocukların 2/3'ünde hastalık puberte ve yetişkin döneminde de devam etmektedir.
Hastalık klinik olarak kaybolsa bile, bu hastaların akciğer fonksiyonlarında bozulma veya hava yolu aşırı cevaplılığı veya öksürük devam edebilmektedir .Çocukluk astımının yetişkin döneminde de devam etmesinde bazı risk faktörleri önemli rol oynamaktadır. Bunlar; hastalığın 3 yaşından önce başlaması (özellikle yeni doğan döneminde sık "wheezing" atakları), eg-l'zema veya allerjik rinit varlığı (veya ailede egzama öyküsünün bulunuşu), aeroallerjenlere karşı cilt testlerinin pozitif oluşu, çocukluk döneminde hastalığın
şiddetli oluşu, allerjenlerle, özellikle iç ortam allerjenleri ile yoğun karşılaşma olarak tanımlanmıştır .
Astım, işyerinde duyarlılaştırıcı etkenlerle karşılaşmaya ve muhtemelen yaşamın ileri dönemlerinde atopi gelişmesi nedeniyle yetişkin yaşta da başlayabilmektedir .Yetişkinlerde görülen astımın ne kadarının yeni başladığı ve ne kadannın çocukluktan beri süre-
geldiğini belirlemek güçtür. Yetişkinlik döneminde astımın sürekli hale gelişinde biı:çok risk faktörü önemli rol oynamaktadır. Bunlar; geri döndürülemez hava yolu obstrüksiyonu ile karekterize şiddetli hastalık varlığı, hastalığın 40 yaşından sonra başlaması, sık görülen allerjenlere karşı deri testlerinin negatif oluşu, astım geliştikten sonFa allerjenlerle sürekli karşılaşma ve mesleki etkenlerle sürekli karşılaşma olarak özetlenebilir.
Astım Gelişiminde Risk Faktörleri
A. Hazırlayıcı Faktörler Kişiyi, hastalık gelişimine karşı duyarlı hale getiren faktörlerdir. Günümüzde bilinen en güçlü hazırlayıcı faktör atopidir (Tablo 5.22). Atopi, kişininçevresel allerjenlerle karşılaşma sonucu anormal miktarlarda IgE yapabilme eğilimi olarak tanımlanmaktadır .Atopi varlığı, çevre havasında yaygın olarak bulunan allerjenlere (aeroallerjen) karşı cilt testlerinin pozitifliği, total ve/veya özgül Ige'nin artışı ile karakterizedir. Yapılan birçok çalışmada, IgE düzeyi yüksek ôlan gruplarda, IgE düzeyi düşük
olan gruplara göre astım prevalansının daha yüksek olduğu gösterilmiştir .Atopi pre\ralansı değişik toplumlarda %30-50 arasında değişmektedir .Fakat bu toplumlarda astım prevalansı %7 civanndadır. Atopik kişilerin niçin sadece bir kısmında astım geliştiği, henüz çok iyi bilinmemektedir. Astım ve atopiye eğilimin kalıtsal olarak birbirinden bağımsız geçiş gösterdiği, fakat atopi varlığının astıma genetik duyarlılığı artırdığı ileri sürülmüştür. Yapılan klinik ve epidemiyolojikçalışmalarda, atopinin kısmen kalıtsal bir özel"
lik gösterdiği, IgE yapımının düzenlenmesinde genetik faktörlerin belirleyici öneme sahip olduğu bildirilmiştir. Atopik olmayan astıma sahip anne ve babaların çocuklannda astım gelişme riski genel populasyonlarda farklılık göstermemektedir .Fakat, atopik astıma sahip anne ve babaların çocuklarında astım gelişme riski 2-3 kat fazladır .Benzer şekilde, hava yo-
lu aşın cevaplılığına ve atopiye sahip anne-babaların çocuklanndada astım prevalansı yüksektir.
B. Nedensel Faktörler Hava yollannı duyarlılaştıran ve astımın başlamasına neden olan faktörlerdir.
En önemli nedensel faktör , inhale edilen allerjenlerdir
Tablo 5.22. As11m gelişiminde risk fak1örleri
Hazırlayıcı faktörler
Atopi, cinsiyet
Nedensel faktörler
İç ortam allerjenleri
Ev tozu akarları (mite)
Hayvan allerjenleri (kedi, köpek, kemiriciler)
Hamamböceği allerjeni
Mantarlar (penicillium, alternaria, candida)
Dış ortam allerjenleri
Polenler (ağaç, çayır , yabani ot)
Mantarlar Caltemaria, clodosporium)
Aspirin
Mesleki duyarlılaştırıcılar (düşük ve yüksek mole-
kül ağırlıklı)
Katkıda bulunan faktörler
Solunum Bistemi enfeksiyonlan Cgenellikle vİral)
Tütün dumanı (aktif, pasİf sigara içimi)
Hava kirliliği
İç ortam ( NO, NO2, CO, CO2, SO2)
Dış ortam ( SO2, NO2, ozon, partikül)
Düşük doğum ağırlığı
Diyet
(ev tozu akarları, hayvan kılları, mantar ve polenler).
Günümüzde en yaygın görülen İç ortam allerjeni ev tozlarında bulunan akarlardır (mite). Tüm dünya ülkelerinde akarlar , astım gelişiminde önemli rol oynamaktadırlar .Nitekim, yaşamın ilk yılında akarlarla karşılaşmanın daha sonraki yıllarda astım gelişimi ile yakından ilişkili olduğu bildirilmiştir .Akarlar , çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük (0.3 rnrn) canlılardır .İnsan ve havvan derilerinden dökülen kepeklerle beslenirler. 22-26 derece sıcaklıkta ve %50'den yukarı göreceli nemlilik koşullarında rahatlıkla çoğalırlar . Yer zeminlerde, halılard,~, yataklarda ve kumaş döşeme malzemelerinde bolca: bulunurlar .O nedenle, oturma odalarında ve özellikle yatak odalannda sık görülürler. Akar allerjenleri genellikle bu canlılann dışkılannda bulunmaktadır. Esas olarak yaz ve sonbaharda sıcak ve nemli havalarda çoğalmakla birlikte, ortama bırakmış oldukları dışkıların yıl boyu varlığını sürdürmesinden ötürü, et,kileri de yıl boyu sürmektedir. Evdeki tozlara karışançok küçük akar dışkı parçalan, yüzeylerine tutunduklan halı ve koltuklardan kolaylıkla havaya savrulabilmektedir. Yaklaşık 47 türü bulunan akarlardan ensıkgörülenleri Dermatop-hagoides pteronyssinus Ve Dermatophagoides farineadır.
C. Katkıda Bulunan Faktörler Bir nedensel faktörle karşılaşan kişilerde astım gelişme olasılığını artıran faktörlerdir .Bu faktörler , kişilerde astım gelişme duyarlılığını da artırabilir .Modern inşaat teknikleri
(izolasyon ve ısı kaybını önleme teknikleri, çift cam uygulanması vb), ev düzenlemesindeki değişiklikler (zeminlerin h~lı ile kaplanması, kumaş döşemeler ,
merkezi ısıtma vb), iç ortam havalanması azaltmakta,iç ortam allerjen ve hava kirleticilerin miktannda artmaya yol açmaktadır .Odun, gaz yağı, kömür sobalar , doğal gaz veya ocak şöminelerde yemek pişirme-ısınma sırasında ortama nitrik oksit, nitrajen oksitler ,
karbonmonoksit, karbondioksit, kükürtdioksit, for.maldehit, partiküller ve biyolojik maddeler (endotoksinler) salınmaktadır. Baba ve annelerin (özellikle annelerin) sigara içmesiyle ortama salınan sigara dumanı da bu kirliliği önemli oranda artırmaktadır .Küçük çocuklar , anneleri ile bir likte yaşamlannın. büyük çoğunluğunu iç ortamlarda geçirmektedirler. Gelişmiş
ülkelerde yaşayan insanlann da yaşamların % 9ü-95'i iç ortamlarda ( ev , büro vb ) geçmektedir .Değişik çalışmalardan elde edilen bilgiler , iç ortam kirliliğinin astım gelişimine katkıda bulunabileceğini göstermektedir.
Astım Nöbetlerini Doğuran Risk Faktörleri (Tetikleyiciler)
Tetikleyiciler , ya havayolu inflamasyonunu artırarak veya akut bronkospazm gelişimine yol açarak veya bu iki etkiyi birlikte göstererek astım nöbetlerinin gelişimine neden olan risk faktörleridir. Tetikleyiciler astım gelişimine yol aÇmazlar , fakat astımlı hastalarda nöbetlerin oluşumuna neden olabilirler .Her hastada, nöbetlere yol açan tetikleyicilerin belirlenmesi ve bunun için de dikkatli bir öykü alınması gereklidir. Böylece bu faktörlerden kaçınmak mümkün olabilir.
Başlıca Tetikleyiciler: Allerjenler , hava kirleticiler (çevresel tütün dumanı, odun dumanı, spreyler,uçucu organik bileşikler , cilalar , yemek yağları), solunum sistemi infeksiyonlan (genellikle viral kökenli),egzerzis ve hiperventilasyon, iklim değişiklikleri (çok soğuk hava, yüksek nem, fırtınalar , akut hava kirliliği dönemleri), sülfürdioksit, ilaçlar (aspirin,cNSAID, beta blokerler), yiyecek katkı maddeleri (şalisilat, monosodyum glutamat, metabisülfit), ema~yonel değişiklikler (aşın gülme, korku, çığlık, öfke vb), güçlü kokular , diğer faktörler (rinit, sinüsit, gastroözafajial reflu).
Astım Patolojisi
Astımın patolojik özellikleri ile ilgili bilgiler büyük oranda, akut şiddetli astım nedeniyle veya bir başka nedenle ölenastımlı hastaların otopsi incelemelerinden sağlanmıştır .Son yıllarda fiberoptik bronkoskopi ile astımlı hastalardan sağlanan bronşiyalmukoza ve bronko alveoler lavaj (BAL) örneklerinin incelenmesi ile, bu konudaki bilgilerimiz ileri derecede artmıştır. tmmünoloji ve moleküler biyoloji tekniklerinin kullanılması, hava yollarındaki patolojik değişikliklerin dinamiklerinin an}aşılmasına büyük katkı sağlamıştır .Elde edilen bilgiler , tüm astım türlerinde astım patalojisinin temel özelliğinin hava yolu inflamasyonu olduğunu, hafif astıma sahip hastalarda bile inflamatuar değişikliklerin bulunduğunu, astımdaki
patolojik değişikliklerin sadece hava yollarında (bronş ve bronşiyol) ve yamalı tarzda bulunduğunu göstermektedir .
Astımda gözlenen temeı patolojik değişiklikler şunlardır :
1. Büyük ve küçük hava yollarının Iumeninde, mukus, serum proteinleri, inflamatuar hücrelei ve hücre artıklarından oluşan mrikus tıkaçlar.
2; Hava yolu mukozasında vakuolizasyon ve ödem, silialı kolumnar epitel hücrelerinin bazal
membrandan ayrılması ve bloklar halinde lumene dökülmesi.
3. Hava yolu Iumeninde ve duvarında genellikle eozinofiller , masthücreleri ve Ienfositlerin oluşturduğu yaygın inflamatuvar hücre infiltrasyonu
4. Hava yolu duvarında vazodilatasyon ve ödem, hava yolu düz kasında ve submukoz bezlerde hipertrofi, goblet hücrelerinde artış.
5. Bazal membranda kalınl~roa(subepitelyal fibrozis) ve hava yolu duvarının şeklinde değişiklik.
Astım Patogenezi
Yaklaşık100 yıldan beri, astımlı hastaların balgamlarında eozinofiller ve onun yıkım ürünlerinin (Charcot-Leyden kristalleri), sertleşmiş mukus tıkaçların (Curshmann spiralleri) ve dökülmüş epitel. hücrelerinin (Creola cisimleri) varlığı bilinmektedir. Astımdan ölen hastaların hava yollarında yaygın inflamatuar değişikliklerin bulunduğu uzunca bir süredir
patologlarca gözlenmektedir. Fakat, daha 10-15 yıl öncesine kadar astım, hava yolu düz kasının spazmı ile karekterize bir hastalık olarak değerlendirilmiştir. Son yıllarda elde edilen bilgiler , astmatik hava yo1larında çok sayıda aktive olmuş inflamatuar hücrelerin bulunduğunu, bu hücrelerden çok sayıda mediatörlerin (inflamatuar mediatörler ve sitokinler) salındığını,bu mediatörlerin havayollarındaki hedef hücreler üzerinde değişik etkiler oluşturarak astım için tipik olan patofizyolojik özelliklerin oluşmasına neden olduğunu .
göstermektedir (Şekil 5.5). Hava yollarında oluşan infIamasyon kronik ve inatçı niteliktedir ve çoğu hastada yıllarca sürmektedir .Kronik inflamasyon zemininde gelişen akut inflamatuar değişiklikler , hastalarda akut nöbetlerin oluşmasına yolaçmaktadır .Gerek hava yolu inflamasyonu gerekse inflamasyonunyol açtığı değişiklikler (hava yolu aşırı cevaplılığı ve hava akımı obstrüksiyonu), astıma özgü semptomların gelişmesine neden olmaktadır .
Kronik Havayolu inflamasyonu Astımda havayolu inflamasyonun hangi mekanizmalarla geliştiği konusunda kesin bilgileıe sahip değiliz. Bugünkü bilgilerimiz ışığında inflamasyonun aşağıdaki süreçlerde geliştiği düşünülmektedir:
A. İnflamasyonun başlatıIması: Astım, genetik olarak hastalık gelişimine eğilimli olan kişilerin bazı çevrese1.

                                        SOLUNUM SİSTEMLERİ

Oksijen havadan alınıp hücrelere kadar taşınması;yanma sonucu oluşan CO2’nin  vücuttan atılması olayına solunum denir. Bu görevi gerçekleştiren solunum sistemleri denir. Genel anlamda solunum canlı organizmada gaz değişimini ifade etmek için kullanılır. Hücrelerin besinleri oksijenle yanarak enerji elde etmesi sırasında yan ürün olarak CO2 çıkar.