Clinical Infectious Diseases    2002;35:896-897
© 2002 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved.
1058-4838/2002/3507-0018$15.00
 
CORRESPONDENCE
Lipid Formulations of Amphotericin B for Empirical Treatment of Fever and Neutropenia
Richard Frothingham
Veterans Affairs Medical Center and Departments of Medicine and Microbiology, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina
     Conflict of interest: The author has received speaker honoraria from Fujisawa Healthcare (the manufacturer of liposomal amphotericin B) and Pfizer (the manufacturer of fluconazole and voriconazole). The author has no other affiliation or financial involvement with any commercial entity that has an interest in the subject matter discussed in this manuscript (no employment, grant/research money, or stock ownership).
     Reprints or correspondence: Dr. Richard Frothingham, Veterans Affairs Medical Center, 508 Fulton St., Bldg. 4, Durham, NC 27705 (richard.frothingham@duke.edu).
 
     (See the editorial commentary by Wingard on pages 891 5)

SIR Hughes et al. [1] provide updated guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. They affirm the principle of administering empirical antifungal therapy for fever and profound neutropenia that persists for  5 days despite the administration of appropriate broad-spectrum antibiotic treatment. The authors identify conventional amphotericin B as the usual drug of choice, but they state that "comparative trials have indicated that lipid formulations of amphotericin B can be used as alternatives" [1, p. 741]. This statement neglects important differences among the formulations.
     Three lipid formulations of amphotericin B are licensed in the United States: liposomal amphotericin B (L-Amph; AmBisome; Fujisawa Healthcare), amphotericin B colloidal dispersion (ABCD; Amphotec; ALZA Corporation), and amphotericin B lipid complex (ABLC; Abelcet; The Liposome Company). All 3 lipid formulations have reduced nephrotoxicity compared with conventional amphotericin B. However, the 3 formulations have different physical structures, which lead to major differences in their pharmacokinetic parameters (table 1). Although direct correlations between these parameters and efficacy or toxicity have not been established, the magnitudes of the pharmacokinetic differences among these formulations (1000-fold for volume of distribution, 40-fold for area under the concentration-time curve, and 25-fold for half-life) exceed those seen for any major antibiotic class.
 
Table 1.          Pharmacokinetic parameters of lipid formulations of amphotericin B after the administration of multiple doses.
     Four large, multicenter, randomized trials have compared formulations of amphotericin B as empirical therapy for fever and neutropenia [5 8]. Three compared a lipid formulation to conventional amphotericin B, while the fourth compared 2 lipid formulations. Taken together, the results of these trials demonstrate significant differences in the toxicity, efficacy, and, possibly, the mortality associated with the lipid formulations.
     In a study of 338 patients, Prentice et al. [5] found that L-Amph at a dosage of 1 or 3 mg/kg per day was associated with less nephrotoxicity, less hypokalemia, and less infusional toxicity than was conventional amphotericin B at a dosage of 1 mg/kg per day. L-Amph at a dosage of 3 mg/kg per day also had better treatment success. White et al. [6], in a study of 213 patients, compared conventional amphotericin B at a dosage of 0.8 mg/kg per day with ABCD at a dosage of 4 mg/kg per day. ABCD was associated with less nephrotoxicity, more infusional toxicity, and similar therapeutic response. Walsh et al. [7], in a study of 687 patients, found that L-Amph at a dosage of 3 mg/kg per day was associated with less nephrotoxicity, less infusional toxicity, fewer breakthrough fungal infections, and similar treatment success, compared with conventional amphotericin B at a dosage of 0.6 mg/kg per day.
     Wingard et al. [8], in a study of 244 patients, compared ABLC at a dosage of 5 mg/kg per day with L-Amph at a dosage of 3 or 5 mg/kg per day. ABLC had greater nephrotoxicity, greater infusional toxicity, and similar therapeutic success. Although mortality was not defined as a primary end point, the ABLC group had a higher mortality rate than did the combined L-Amph groups at 7 days after the completion of therapy (14% vs. 4%; P = .008) and at 30 days after the completion of therapy (27% vs. 11%; P = .004) [8 10]. Two single-center trials reported similar toxicity and efficacy for ABLC and L-Amph, but patient enrollment for empirical therapy was low (30 patients in [11] and 29 patients in [12]).
     Published clinical trials have demonstrated the safety and efficacy of L-Amph for the empirical treatment of fever and neutropenia. The current published evidence for ABCD and ABLC is insufficient. Of the 3 lipid formulations, only L-Amph has current approval from the US Food and Drug Administration for this indication. Future guidelines should treat each of these 3 formulations as a unique agent.
References
1.    Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002; 34:730 51. First citation in article | Full Text | PubMed

2.    AmBisome [package insert]. Deerfield, IL: Fujisawa Healthcare, August 2000. First citation in article

3.    Amphotec [package insert]. Mountain View, CA: ALZA Corporation, October 1997. First citation in article

4.    Abelcet [package insert]. Princeton, NJ: The Liposome Company, September 1999. First citation in article

5.    Prentice HG, Hann IM, Herbrecht R, et al. A randomized comparison of liposomal versus conventional amphotericin B for the treatment of pyrexia of unknown origin in neutropenic patients. Br J Haematol 1997; 98:711 8. First citation in article | PubMed

6.    White MH, Bowden RA, Sandler ES, et al. Randomized, double-blind clinical trial of amphotericin B colloidal dispersion vs amphotericin B in the empirical treatment of fever and neutropenia. Clin Infect Dis 1998; 27:296 302. First citation in article | PubMed

7.    Walsh TJ, Finberg RW, Arndt C, et al. Liposomal amphotericin B for empirical therapy in patients with persistent fever and neutropenia. N Engl J Med 1999; 340:764 71. First citation in article | PubMed

8.    Wingard JR, White MH, Anaissie E, et al. A randomized, double-blind comparative trial evaluating the safety of liposomal amphotericin B versus amphotericin B lipid complex in the empirical treatment of febrile neutropenia. Clin Infect Dis 2000; 31:1155 63. First citation in article | Full Text | PubMed

9.    Frothingham R. Mortality rates in comparative trials of formulations of amphotericin B [letter]. Clin Infect Dis 2001; 33:582 3. First citation in article | Full Text | PubMed

10.    Wingard JR, White MH, Anaissie E, Buell D. Reply [letter]. Clin Infect Dis 2001; 33:583 4. First citation in article

11.    Fleming RV, Katarjian HM, Husni R, et al. Comparison of amphotericin B lipid complex (ABLC) vs AmBisome in the treatment of suspected or documented fungal infections in patients with leukemia. Leuk Lymphoma 2001; 40:511 20. First citation in article | PubMed

12.    Cannon JP, Garey KW, Danziger LH. A prospective and retrospective analysis of the nephrotoxicity and efficacy of lipid-based amphotericin B formulations. Pharmacotherapy 2001; 21:1107 14. First citation in article | PubMed

 

AMFETAMİNLER
 




   Amfetamin,tümüne birden amfetaminler adı verilen ve merkez sinir sistemi üzerinde                                                                                                çok güçlü uyarıcı etkisi olan,bireşim yoluyla üretilmiş bir dizi ilacın ilk örneğidir.Amfetamin acı,hafif kokulu,renksiz bir sıvıdır.İlaçlarda en çok amfetamin sülfat biçiminde kullanılır.Benzedrine,dexedrine,metamfetamin ve benzfetamin amfetaminden yapılarn ilaçlardır.

   Merkez sinir sistemi düzeyinde amfetaminlerin temel işlevi uyanıklık sağlayan maddelerinkiyle aynıdır,uyku gereksimini azaltır,yorgunluğu gidererek vücut etkinliğini arttırır.Ayrıca açlık duygusunu körelttiğinden iştah kesici bir madde olarakta kullanılıyor.
Bazende nezleli hastalarda burun yollarını açmada kullanılr.

   Yalnız  amfetaminlerin tedevideki kullanımları oldukça sınırlıdır.Çünkü kalbe zarar verirler ve alışkanlık yapabilirler.

   Amfetaminler tıbbi kullanım amacından saptırılarak kimi spor müsabakalarında, zihinsel çalışmalar sırasında doping ve günümüzde uyuşturucu madde olarak kullanılıyor.

   Amfetaminleri uyuşturucu olarak kullanan insanların amfetaminlerden sağlamak istedikleri şunlardır:

* Damarlardan şırınga edilerek sağlanan uyarılma ve aşırı sevinç.
* Ağızdan alınarak zihin açıklığı,sevinç hali,yaratıcı etkinlik artışı ve baskı altından
kurtulmadır.
Fakat  uyarıcı etki sona erdiğinde ise bu ferahlık yerini kısa sürede ruhsal çöküntüye bırakır.

   Etki sekli ve süresi:

*  Amfetamin agizdan alindiginda 1 saatte etki eder,belirtileri 24 saat sürer.
*  Yoksunluk belirtileri 2-4 günde maksimum olur. En ciddi belirtisi depresyondur.
Amfetaminin neden oldugu psikotik bozukluk
*  Sizofreniye çok benzer.
 
   Amfetaminlerin yan etkileri şunlardır:

Kısa zamanda:Dinlenememe,çabuk konuşma,bulanık görme,baş dönmesi.
Uzun zamanlarda:Atardamar basıncının  artması,kalp atışının hızlanması,bronşların genleşmesi,gözbebeği büyümesi,aşırı hareketlilik,sık uyarılma,huzursuzluk,uykusuzluk,titreme,terleme,kusma,gerginlik,sinirlilik,halisülasyon görme,karaciğer hastalıklarıdır.Ayrıca Amerikada 1991-1994 arası amfetamin yüzünden ölüm 3 kat artmıştır.



 

AMBLİYOPİ’DE GÜNCEL YAKLAŞIMLAR                               G. K. Von Noorden

Ambliyopi organik veya optik bir nedeni olmadan görme keskinliğindeki tek veya çift taraflı azalma olarak tanımlanmaktadır ve çocukluk çağında zamanında tedavi ile kısmi veya tam düzelme sağlanmaktadır.

Ambliyopi genel populasyonda  2-2.5%  oranında görülmektedir.

Ambliyopinin çeşitli formlari bulunmaktadir.Şaşilik ambliyopisi daima tek tarafli olup genelde ezotropya sonucu gelişir ve egzotropyalarda kural olarak nadiren görülür.Anizometropik ambliyopi de tek taraflidir ve gözlemlerimize göre anizohipermetropide anizomyopiye göre daha sik görülür.Çünkü anizomyopik hastalar genellikle myopik gözlerini yakin görmede, daha az myopik gözlerini ise uzak görmede kullanmayi ögrenirler.

Görme deprivasyonu durumunda ambliyopi tek veya çift taraflı olabilir.Diğer formlardan emetropik ambliyopi düzeltilmemiş hipermetropi örneğinde olduğu gibi bilateral görme deprivasyonu sonucu gelişir.İdiopatik ambliyopi ise kapama tedavisine yanıt veren ve belli bir sebebi gösterilemeyen ambliyopidir.Organik ambliyopinin foveanın subklinik travmatik veya organik anomalilerine bağlı geliştiği düşünülmektedir.

Deprivasyon ambliyopisi doğumda varolan korneal opasitelere bağlı gelişebilir.Ptozis de nedenlerden biridir.Bebeklik dönemindeki 1 hafta süren orbital selülit ise kapaklarda yapışıklığa sebep olarak deprivasyon ambliyopisine yolaçar.

Başka bir sik neden de konjenital katarakttir.Üst göz kapagindaki hemanjiom da sebeplerden biridir.

Ambliyopi, son 50 senedir klinisyenler ve görme teknisyenleri tarafından yaygın olarak üzerinde çalışılan bir konudur.Ambliyopik gözdeki tek fonksiyon bozukluğu görme keskinliği ile ilgili değildir.Kontur ayırımı zorlaşır, fiksasyon anomalileri görülür, renk ayırımı bozulur.Uzaysal algı bozukluğu ve reaksiyon zamanında gecikme vardır.Anormal EEG bulguları elde edilir ve normal göz ile karşılaştırıldığında motor anomaliler mevcuttur.Klinik araştırmalar ambliyopinin sadece görme keskinliğinde azalma demek olmadığını, sensoriyel ve motor fonksiyon bozukluğunun kompleks bir bütünü olduğunu göstermiştir.

Bu durum buzdağının görünen kısmı gibidir, sadece 1/9’i su yüzeyindedir.Yani klinisyenlerin uğraştığı kısım azalmış görme keskinliğidir oysa gerçekte bozukluk daha komplekstir ve buzdağının büyük kısmının su yüzeyinde kaldığı için tayin edilememesi gibi konvansiyonel klinik testlerle kolayca belirlenemez.30 yıldan daha kısa bir zaman öncesine kadar çeşitli görme fonksiyonlarının kritik dönemi hakkında çok az şey bilinmekteydi.Ambliyopideki afferent görme yollarındaki değişiklerin doğası ve lokalizasyonu hakkında hiçbir bilgi yoktu.Yine ambliyopiden sorumlu mekanizmaların ne olduğu da bilinmemekteydi.

1963 yılında  yaptıkları buluş ile sonradan Nobel ödülünü kazanan Hubert ve Wiesel şu gözlemleri yapmışlardır:Görmeleri gelişmemiş yavru kedilerin gözlerinin kapatılması ambliyopiye yol açmaktadır.Sütüre edilen gözde genikulat hücre atrofisi gelişmektedir.Görme korteksinden alınan kayıtlarda ambliyopik gözde monoküler ve binoküler nöronlarda azalma olmaktadır.Hubel ve Wiesel ayrıca suni egzotropyanın binoküler nöron kaybına neden olduğunu  ve tüm bu değişikliklerin yaşamın ilk 3 ayı içinde geliştiğini bulmuşlardır.Normal binoküler girdinin kritik dönemde bozulmasının görme sisteminde ciddi fonksiyonel değişiklere yol açacağına ilk değinen kişilerdir.Ve tüm dünyada görme hakkında araştırmaları başlatan buluşları ile Nobel ödülünü hak etmişlerdir.

Hubel ve Wiesel ilk makalelerini yayınladıktan kısa bir süre sonra biz de deneysel ambliyopiyi maymunlarda incelemeye başladık.Konjenital katarakttaki retinal stimülasyon azalmasını taklit etmek için doğar doğmaz bir göz kapağını sütüre ettik.Ekstraokuler kaslarda gerekli ameliyatlarla veya yavru maymuna ezotropya yapacak prizmalara sahip kaskları giydirerek şaşılık oluşturuldu.Anizometropi ise hayatın ilk haftasında bir gözün lensi aspirasyonla alınıp maymunun düzeltilmemiş afakik hipermetropi ile büyümesi sağlanarak veya bebeklik döneminde bir gözüne overkorreksiyonlu kontakt lens takılarak sağlandı.

Maymunun kediye üstünlüğü görme yollarını yapısal ve fonksiyonel olarak insana daha çok benzemesidir.İnsan ve maymundan farklı olarak doğumda ve neonatal periyodda kedilerin gözü kapalıdır.Kedilerin foveası yoktur ve anormal kiazmal çaprazlaşma kedilerde sıktır.Bu tartışmaya devam etmeden önce diğer bilim adamlarıyla  işbirliğini kabul etmeliyim.

Erken yaşlardaki bu anormal görme stimulasyonu o zamanlar davraniş, elektrofizyoloji ve morfoloji alanlarinda araştirmaya tabi tutulmuştu. Davranişsal incelemeye geçmeden önce saglam göz sütüre edilmiş ve zayif, ezotropik ve anizometropik göz önce landot halkalari, sonrasinda grating pattern ile incelenmiştir.

Davranış çalışmaları ezotropi, anizometropi ve sütürasyon ile görmenin baskılanması maymunlarda ambliyopiye sebep olmaktadır.Daha ötesi, bu ambliyopi ortaya çıkış ve döndürülebilme yaşı bağlamında büyük benzerlik göstermektedir.Aslında, maymunlarda, değişik vizüel fonksiyonlar için farklı duyarlı dönemler olduğunu büyük kesinlik payı ile ortaya koymuş bulunmaktayız. Örneğin, skotopik ve fotopik duyarlılık gibi daha primitif vizüel fonksiyonlar sadece normal görsel data girişinin yaşamın göreceli olarak ilk 3 ila 6 ayı içinde engellendiği koşulunda ortaya çıkmaktadır. Form görme, binoküler toplama veya stereopsis gibi daha karmaşık bir vizüel fonksiyon söz konusu olduğunda ise hayvan daha uzun süre anormal görsel deneylere maruz kalmak durumundadır.

İnsanlarda kritik dönemler hakkında çok daha az kesin bilgilere sahip durumdayız.Tek bildiğimiz doğum ve 2 yaş arasında yüksek olduğu ve 7-8 yaşlarına kadar yavaş yavaş düştüğüdür. Çocuk ‘gençlik’ sınırlarına ulaştığı andan itibaren anormal vizüel tecrübelere bağışık hale gelmektedir. Bu deneylerle ambliyopi oluşturabildiğimizi anladıktan sonra kayda, uyarılmış ve anestezi altındaki maymunun vizüel korteks hücrelerinden devam ettik.

Sonuçlarımız şu şekilde özetlenebilir:

Normal bir maymunun kortikal nöronlarının büyük çoğunluğu sağ ve sol gözlerden gelecek uyarımlara eşit oranda hassastır. Bunlara binoküler nöronlar denir ve %80’ i 17 ve 18. bölgelerde bulunmaktadır. Küçük bir hücre grubu da haricen veya baskın olarak sağ veya sol gözden gelen uyarıya yanıt vermektedir. Bunlar da monoküler nöronlardır. Gözkapakları dikilip, ezotropi veya anizometropi oluştuktan sonra iki önemli değişiklik dikkatimizi çekti. Birincisi, artık binoküler hücreler varolmamaktaydı ve ikincisi, çok az hücre - o da varsa - ambliyop göz tarafından uyarılmakta idi. Sadece 1-2 haftalık kapama veya ezotropi, binoküler hücreleri ve ambliyop göz tarafından uyarılan  monoküler hücreleri ortadan kaldırmaya yetmişti.

Monoküler hücrelerin kayboluşu da bu maymunlarda tespit edilen görme keskinligindeki düşme ile çok iyi örtüşmekte idi. Duyarli dönem boyunca saglam gözün de sütürasyonu bu kortikal dengeyi ambliyop gözün lehine bozabilmektedir. Bu bize çocuklardaki oklüzyon ambliyopisini hatirlatmiştir.

Binoküler hücrelerin kaybı ambliyopiye özel değildir.Binoküler hücreler her türlü eşit binoküler data girişindeki bozulmaya olduğu gibi daha uzun sürede binoküler zayıflatılmaya da aynı duyarlılığı göstermektedir. Binoküler hücrelerde kayıp sadece strabismus sonrası değil, ayrıca anizometropi ve tek taraflı veya uzamış çift taraflı görsel baskılanma ertesi oluşmaktadır. Binoküler hücrelerin, esas streopsis’ i oluşturan eşitsizlik algısından sorumlu oldukları kanaatindeyiz.

Ambliyopik vizüel kortekste bu derece ağır nörofizyolojik değişimlere afferent vizüel sistemde yapısal değişimlerinde eşlik etmesi şaşırtıcı olmamalıdır. Ambliyopik maymunların lateral genikulat nukleuslarını incelediğimizde ambliyopik gözden gelen uyarımları alan bölgenin tüm katmanlarındaki hücrelerin boyutlarında önemli oranda küçülme ile karşılaştık. Bu bulgu ambliyopik maymunda lateral genikulat nukleusu büyüteç altına aldırmıştır, ve normal ve ambliyopik göz arasında hücre boyutlarındaki değişim ise çarpıcıdır.Bu değişiklik görsel baskılama, strabismus ve anizometropide birebir eşit oranda olmaktadır.

Hayvan deneyimizin sonuçlarını genel olarak özetler isek vizüel sistemin zarafetine olan farkındalığımız artmıştır.  Bu, genel olarak, oklüzyon ambliyopisinin önlenmesi, katarakt cerrahisinin zamanlaması ve penalizasyonda tek taraflı atropinizasyon üzerine uzun vadeli sonuçlar vermektedir. Çocuklukta vizüel dengesizlik zarar verir. Bu yüzden, biz her türlü dengesizlikte bilateral oklüzyonu savunmaktayız. Örneğin, konjenital kataraktlarda operasyonu beklerken, tek taraflı hifema veya vitreus hemorajisi veya korneal abrazyon olduğunda.

Sonuç olarak, şimdi bizim elimizde ileride ambliyopi tedavisinde inhibisyona karşit nörokimyasal maddelerin denenmesi için ideal bir hayvan modeli bulunmaktadir. Bu çalişmadan ayri ayri veya birbiriyle baglantili çalişan, ambliyopiojenik iki mekanizma ortaya konulmuştur. Bunlar anormal binoküler interaksiyon ve deprivasyondur.

Strabismik ambliyopide her iki gözün fovealarına düşen görüntüler arasında bir kıyas mevcuttur. Bu, anormal binoküler interaksiyon ve kortikal seviyede interaksiyona yol açar. Tek taraflı kataraktlarda her iki ambliyopiojenik faktörün kombinasyonu ile karşılaşırız. Kataraktlı gözden gelen bulanık görüntü ile salim gözden gelen keskin odaklanmış görüntü arasında anormal interaksiyon oluşmaktadır. Daha ötesi, kataraktlı gözde görsel baskılanma oluşur.

Anizohipermetropide benzer bir durumla karşilaşiriz. Daha hipermetrop olan gözden gelen görüntü ile normal gözün algiladigi keskin görüntü arasinda anormal binoküler interaksiyon  meydana gelir. Ek olarak, hipermetropik gözün asla keskin odakli görüntü alamamasindan dolayi vizüel deprivasyon da ortaya çikar. Diger yandan bilateral kataraktlarda, her iki gözden gelen veri eşit oranda azalmiş oldugundan anormal binoküler interaksiyon oluşmaz. Ancak vizüel deprivasyon bu durumda aktif olan tek formdur.





Benzer ama klinik olarak daha hafif bir ambliyopi de bilateral düzeltilmemiş hipermetropide ortaya çikar. Bu yine basitçe vizüel deprivasyona baglidir, çünkü çocuk özel bir akomodatif  efor göstererek yüksek derecedeki hipermetropiyi yenme gayreti içinde olmamaktadir. Bu yüzden düzeltilmiş yüksek ambliyoplarda daha ilimli düzeyde ambliyopiye rastlamayi beklemeyiz. Burada sorulmasi gereken en önemli soru maymun deneyi üzerinden ortaya çikan tüm bu açiklamalari insan ambliyopisine taşiyip taşiyamayacagimizdir.

Son yıllarda hayvan modelimizin geçerliliğini saptayacak deliller bulmak mümkün olmuştur. 66 yaşında bir adam etiyolojisi saptanamayan bir hastalıktan ölmüştür. Kardeşlerinden biri bizimle beraber çalışmakta idi. Hastanın kısmen gözlükle düzeltilmiş bir ezotropi öyküsü vardı. Kardeşinin elindeki bilgilerden görme keskinliği sağ gözde 20/20 ve solda 20/200 imiş. Bu sayılara yabancı olanlar için sağda 6/6 ve solda 6/60 imiş. Hasta çocukluğu boyunca ambliyopisini tedavi ettirme yolu aramamış. Ezotropisi sonuçta kaybolmuş ve hiç göz hastalığı öyküsü yokmuş. Hasta daha sonra basit bir hastalıktan ölmüş ve biz de lateral genikulat nukleusunu alma şansına sahip olduk.Ambliyopik gözle bağlantılı ipsilateral katmanlarda %18 ila %29 arasında hücre büzüşmesine rastladık. Bu strabismik ambliyopili maymunlarda rastladığımız ile neredeyse aynıydı.

69 yaşinda başka bir hasta  Houston bölgesinden bir meslekdaşima sag gözünde hayati boyunca az gördügü yakinmasi ile başvurmuş. Refraksiyon sonucu ciddi bir anizometropi ortaya koymuş. Bu hastaya ölümünden sonra beynini tibba bagişlamayi isteyip istemeyecegi sorulmuş.Yine lateral genikulat nukleusu almak mümkün oldu ve yine görmüş oldugunuz slaytta mavi ile işaret edilen ambliyopik göle baglantili bölgede kayda deger hücre büzüşmesini tespit etmek mümkün oldu.

Pozitron emisyon tomografisi kullanarak (PET scanning), insan vücudunun çeşitli bölgelerinde artmiş metabolik aktiviteyi tanimak mümkün olmuştur. Kisa yarilanma ömürlü aktif glikoz intravenöz olarak verilmektedir. Ambliyopik hasta beyninde şu inceleme yapilmiştir: Hasta bir film izlerken ambliyopik göz kapatildiginda  striat kortekste aktivite artmaktadir. Bu slaytta bunu beyaz renk azalmasi olarak izlemektesiniz. Eger salim gözü kapatir ve ayni filmi ambliyop göz ile seyrettirir isek striat kortekste , çok az aktiviteye işaret eden hafif beyazlaşma olarak izleriz.

Aynısını beynin sagital kesitinde, yine normal göz fiksasyonda iken 18 ve 19 no’lu alanlarda normal metabolik aktivite; ve ambliyop göz ile fiksasyon yaparken azalmış metabolik aktiviteyi gözlemlemekteyiz. Bu bulgularımızı ambliyopide, şaşılık ve anizometropi ile bağlantılı ambliyop gözde,  vizüel kortekste düşük metabolik aktivite ve lateral genikulat çekirdek hücrelerinde kayda değer küçülme saptanmaktadır.

Şimdi ambliyopinin daha pratik yönlerine göz atalim. Ambliyopinin teşhisi çocugun okuyabilmesinden çok önce konulmalidir. Çocuklarda basitçe fiksasyon yapan ve deviye olan gözleri kapatarak çocugun reaksiyonlari izlenmelidir. Eger fikse eden göz kapatilirken gözlenir reaksiyon varsa, deviye gözdeki vizyonda kayda deger düşme oldugu sonucuna varabiliriz.







Benzer şekilde,  açma kapama testinde hastanin bir gözle ciddi fiksasyon yapip, diger gözde yapamamasi yine non-fiksatif gözde ambliyopi olma olasiliginin yüksekligine işarettir. Son yillarda infantlarda görme keskinliginin tespiti için daha farkli testler geliştirilmiştir. Bunlardan biri de zorlayici tercihli bakiş teknigidir. Bu teknik , her nasilsa, bir çocugun görme keskinliginin ölçümü için üç kişi gerektirir ki, muayene ortaminda pek de pratik oldugu söylenemez.

Okul öncesi çocuklarda durum çocukla kooperasyon kurulabildiği için daha kolay hale gelir ve görme keskinliği için çeşitli testler kullanılabilir.

Tek harfli E eşeli kullanilirken, ambliyopik gözde karakteristik olan kalabaliklaşma fenomenini akilda tutmak önemlidir.Bu, harfler birbirinin yakinindayken onlari tanimada kusurdur. Bu durum normal insanlarda da görülebilmekte ve kontür interaksiyonu olarak adlandirilmaktadir. Yine de ambliyopide bu normal fenomen, abartili bir biçimde karşimiza çikar. Kalabaliklaşma fenomenini daha yüksek seviyelerde gösteren hastalarin, göstermeyenlere göre görme keskinliklerinin restorasyonu açisindan daha iyi prognoza sahip olduklarini bulmuş bulunuyoruz. Görme keskinliginin, bu slaytta gördügünüz üzere, sirali düzenlenmiş harflerle ölçümü daha efektif görünmektedir. Eger görme keskinligi tek harfli eşellerle ölçülecek olursa, büyük oranda ambliyopik hasta gözden kaçirilabilir.

Şahsi gözlemlerime göre, grating keskinligine dayanan Teller kartlarinin da fazla yarari yoktur. Bunun sebebi basittir: Ambliyopiler kolayca gözden kaçabilir - özellikle düşük ve orta dereceli.

Bir başka önemli test ise fiksasyon testidir. Genellikle gözün önüne bir işik kaynagi tutarak korneal reflelerin pozisyonuna bakmak yeterlidir degildir. Biz, hastanin fundusuna fiksasyon yildizi düşüren özel oftalmoskoplar kullanarak fiksasyonu foveal, parafoveolar, parafoveal ve egzantrik olarak sinifliyoruz.

Sabit egzantrik fiksasyon gösteren bir hastanın prognozu, parafoveal fiksasyon yapan bir hastadan kötü olmaktadır.

Fiksasyon durumunun tesbiti, mikrostrabismusun tanısı için de gereklidir. Eskiden pleoptik tedavi uyguladığımız zamanlarda tedavi modifikasyonlarının çoğu fiksasyon durumundaki değişikliklere dayanmaktaydı.

Tedaviyle bağlantılı olarak halen esasen sağlam gözün kapatılması metodunu kabul etmekteyiz. İlginç olan, bu tedavi şekli 10. yüzyılda Bağdat yakınlarında yaşamış Al-Harani adlı bilim adamının Görme ve Algı başlıklı kitabında tanımlamış ve bu kitapta parazisi olan gözün görme keskinliğinin sağlam gözü kapatarak arttırılabileceğini tarif etmiştir. Klasik Arapça okuyabilenler için ilgili sayfaların slaytını yaptım ve altı çizili yerde de gördüğünüz ambliyopi tedavisinin ilk tanımı ile bugün de yapılan aynıdır. Kapamayı yaparken görme deprivasyon ambliyopisinin bir çeşidi olan oklüzyon ambliyopisinin gelişmesine karşı dikkatli olmak gerekir. Biz deneysel olarak son 25 yıldır başarısı kanıtlanmış bir kapama takvimi uygulamaktayız ve çocuğun yaşına göre sağlam ve ambliyopik gözün kapamalarını alterne etmekteyiz. İndirekt oklüzyonu nadiren kullanmaktayız ve çoğu durumda sağlam gözün kapatılması ile başlamaktayız. Bu takvimi kullanmaya başladığımızdan beri oklüzyon ambliyopisiyle karşılaşmadık. Fakat eğer hasta minimal tedaviye yanıt vermede başarısız olursa tedaviyi modifiye etmek gereklidir. Örneğin, 3 yaşındaki bir çocuk sağlam gözün 5 gün, ambliyopik gözün 1 gün kapatılmasıyla başlanan bir tedaviye yanıt vermeyebilir.Bu durumda oklüzyon süresini uzatmak ve belki de sağlam gözü daha uzun süre kapatmak gereklidir.İyi bir görme düzeyini muhafaza etmek için yapılan idame tedavisi veya ambliyopi gelişmesini önlemek amacı haricinde yapılan part-time kapama tedavisinin etkinliğine inanmamaktayız.

Gözlük üzerine yerleştirilen kapayicilar yerine direk olarak deriye yerleştirilen yapişkan kapamalari kullanmaktayiz.Tecrübelerimize göre saglam gözlerini kapatip onlar için görmeyi zorlaştirdigimizda çocuklar rahatça gözlüklerini çikarip atmaktadirlar.

Pleoptik tedaviyi artık uygulamamakla beraber özellikle düzelen ambliyoplarda idame tedavisi olarak penelizasyonu halen kullanmaktayız.Sağ veya sol gözün +3.00 overkorreksiyonu yapılmış iki çift gözlüğün değişen günlerde takılmasını uygulamaktayız.Bunun, uzun yıllar oklüzyon tedavisini takiben elde edilen iyi görme düzeyini devam ettirmede başarılı olduğu gösterilmiştir ve kapama tedavisine göre çocuk ve ebeveynler tarafından daha kolayca  kabul görmektedir.Bu slayt değiştirerek penelizasyon yöntemi ile arttırılmış görme keskinliğinin idame edilebileceğini göstermektedir.

İlk kez 1871 yılında bahsedilen ambliyopide ilaç tedavisi tekrar ilgi çekmeye başlamıştır.Parkinson tedavisinde kullanılan inhibisyonu önleyici ilaçların geçici de olsa ambliyopik gözde görmeyi arttırmada efektif olduğu gösterilmiştir.Hayvan deneylerinden elde edilen bilginin nörofarmakolojide kullanıma girmesiyle ambliyopi tedavisinde daha efektif ve belki de kalıcı sonuçlar sağlayan ilaçların bulunması ümit edilmektedir.

Sonuç olarak şaşilik ambliyopisi erken tarama testleriyle yüksek oranda önlenebilir bir durumdur.Infantil Ezotropyada çocuklar, inanişima göre daha erken yaşta çok nadir görüldügü için, özellikle 2 yaşindan sonra dikkatle izlenmelidir.2 yaşina kadar çocuklar fiksasyonu tek gözle yapmayi tercih etmek yerine fiksasyon yaptiklari gözü degiştirme egilimindedirler.Ambliyopi geliştirme riski olan çocuklar siksik kontrol edilmelidirler.Ambliyopi gelişimini önlemek için sirayla kapama tedavisi uygulanabilir.Özellikle küçük yaşta infantil ezotropya nedeniyle cerrahi geçirip küçük açili ezotropyasi  artakalan çocuklarin dikkatli takibi önemlidir.Kayma açisi cerrahi ile çok küçük seviyelere düşürüldügünde fiksasyon tercihine dayanarak yapilan ambliyopi tespiti zorlaşir.

Özetle  ambliyopik maymun deneylerinde afferent görme yollarında bululnan yapısal ve fonksiyonel değişimlerin benzeri insan şaşılık ve anizometropik ambliyopide de bulunmuştur.

Ambliyopide anormal binoküler interaksiyon ve görme deprivasyonunu içeren ikili mekanizma tanımlanmıştır.

Görme yollarının görüntülenebilmesinin mümkün olması, bizlerin uzun oklüzyonlar, katarakt tedavisi ve çocuklarda normal görüşe diğer engellere dair değerlenditrme tarzımızı değiştirmiştir.

Ambliyopinin, oklüzyon terapisi ile beraber veya yerine kullanılacak nörofarmakolojik tedaviler gelecek için yeni bir olanaktır ve bu yöndeki çalışmalar umut vadetmektedir.

Parkinson Hastalığı

    Parkinson hastalığı ilk kez 1817 yılında İngiliz hekim James Parkinson tarafından, “shaking palsy” (titrek felç) adı altında tanımlanmıştır. Günümüzde bu araştırmacının adıyla anılan ve bugünkü anlamda felç özelliği taşımayan hastalık, tanınması gereken en önemli ve en sık görülen parkinsonizm tipidir.  Parkinsonizim kelimesi belli bir hastalıktan çok, değişik nedenlere ortaya çıkan birdizi belirtiyle tanınan bir durumu çağrıştırır.

      Hastalık 40 ila 75 yaşları arasında, sıklıkla da 60 yaşın üzerinde başlar. Kırk yaşın altındaki kişiler nadiren etkilenirler. Tüm Parkinson hastalarının sadece % 5 ila 10’unda hastalık başlangıç yaşı 20 ila 40 yaşları arasındadır. Hastalık genellikle sinsi başlar ve belirtileri yıllar içinde, son derece yavaş ama giderek artan biçimde ilerler. Hastaların çoğunda belirtiler tek bir beden yarısında ortaya çıkma eğilimindedir, ancak zamanla karşı beden yarısında da kendini gösterir. Hastalığın ilerleme hızı ile belirtilerin türü ve şiddeti hastadan hastaya değişiklik gösterecek şekilde farklıdır.

      Parkinson hastalığının kadın ve erkekte ortaya çıkış sıklığı genellikle aynıdır. Dünyanın her yanında ve her türlü sosyoekonomik koşulda rastlanılan hastalığın çeşitli ülkelerde yapılan tıbbi çalışma sonuçlarına göre 50 yaşın üzerindeki toplum kesimlerinde yaklaşık 100 000’de 100 ila 300 arası sıklıkta görüldüğü saptanmıştır. 65 yaş üzerinde her 100 kişiden birinin Parkinson hastası olduğu anlaşılmıştır.


Parkinson Hastalığının Temel Belirtileri

       Bu belirtilerin en önemlileri uzuvların titremesi, kasların sertliği ve vücut hareketlerinin yavaşlığıdır. Bu üçlemeye eklenebilecek diğer belirtiler arasında, öne eğik duruş şekli, küçük adımlarla ve ayaklarını sürüyerek yürüme, yumuşak, hızlı ve aynı tonda konuşma sayılabilir. Parkinson hastalığı, çeşitli parkinsonizm tabloları arasında kendine özgü belirtiler ve beyinde oluşturduğu değişikliklerle ayrı bir yere sahiptir.

       Parkinsonizmdeki titreme, özellikle elleri ve ayakları, bazen dudakları, dili, çeneyi, seyrek olarak da gövdeyi etkileyebilir. El veya ayakta dinlenme halinde ortaya çıkan titreme bir hareket sırasında kaybolur. Örneğin uzanıp bir cismi tutma hareketi sırasında eldeki titreme kaybolur, dinlenme haline geçince tekrar ortaya çıkar. Titremenin tıbbi karşılığı “tremor”dur. Dinlenme sırasında ortaya çıkma özelliği diğer hastalıklarda görülebilen çeşitli titremelerden ayırdedilmesine yardımcıdır.

       Parkinsonizmde kaslarda dinlenme halinde bile değişmeyen bir sertlik bulunur. Hastayı muayene eden doktor uzuvları pasif olarak hareket ettirdiğinde sabit ve değişmeyen bir dirençle karşılaşır. Ancak etkilenmiş kaslar gevşeyemez gibi görünürse de, bu istenilen şekle sokulabilen bir sertliktir. Kaslardaki bu sertlik haline “rijidite” denir.

        Üçüncü belirti vücut hareketlerinin yavaşlamasıdır ve “bradikinezi” olarak isimlendirilir (Yunanca’da “brady “yavaş, “kinesis” ise hareket manası taşır). Yeni bir harekete başlarken tereddüt, o eylemi yaparken yavaşlık ve hızla yorulma ile şekillenen karmaşık bir olaydır. Bradikinezi, gözleri kırpma, yürürken kolları sallama, konuşurken açıklayıcı olarak yapılan el ya da beden hareketleri veya yüz ifadesini yaratan hareketler gibi farkında olmadan yaptığımız otomatik hareketleri yapmaktaki yetersizliği de içerir. Hastalarda tüm bu hareketler yavaşlamıştır.

         Hastalar gözle fark edilemeyecek kadar ince titremeyi bile hissedebilirler ve bunu titreşim hissi gibi algılarlar. Nadir olarak görülen karın kaslarının titremesi, içerde titreyen bir şey varmış gibi hissedilir. Diyafram veya göğüs kasları titremesi “çarpıntı” gibi hissedilir ve hasta kalple ilgili bir sorun olduğunu düşünerek ilgili hekime başvurur. Bu şekildeki titreme kalp elektrosunda (EKG ) saptanabilir.

         Titremesi olan her kişinin Parkinson hastası olmadığını vurgulamak gerekir. Sağlıklı insanlarda korku, heyecan gibi stresli durumlarda ellerde, bacaklarda geçici olarak titreme ortaya çıkabilir. Bunun dışında her yaşta görülebilen ve “esansiyel tremor” adı verilen iyi huylu, ailevi bir hastalıkta, kollar öne doğru uzatılınca ellerde titreme olur. El titremesinin yanı sıra özellikle yaşlı hastaların başında da titreme görülebilir. Bu hastalığın bir çok özelliği gibi tedavisi de Parkinson hastalığından farklıdır. Bunun dışında titremeye yol açan çeşitli nedenler arasında bazı ilaçların kullanımı, tiroid bezinin aşırı çalışması veya beyincik hastalıkları sayılabilir.

Hastalığın Oluşma Nedeni

         Hastalık süreci, başlıca dopamin içeren substansiya nigra hücrelerini yok etmektedir. Bu hücrelerin hasara uğramalarının nedeni bugün için hala bilinmemektedir. Bunun rasgele bir durum olmadığı ve damar sertliği, zayıf kan dolaşımı, iltihabi ya da mikrobik kökenli değişikliklerden ileri gelmediği açıkça bellidir. Henüz keşfedilmemiş bazı maddelerin eksikliğinin ya da bilinmeyen bir toksinin bu hücre hasarından sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür. Konuyla ilgili yoğun araştırmaların sürdürülmesine karşın bugün için kesin kanıtlar henüz yoktur.

        Nadir de olsa ailevi Parkinson hastalığı tanımlanmıştır. Kalıtsal özellikteki Parkinson hastalığına daha çok, hastalığı genç yaşta başlayan hastalarda rastlanır. Anne ya da babanın cinsiyeti belirleyenlerin dışındaki kromozomlarında varolan bir özelliğin baskın olarak çocuğa geçmesine otozomal dominant geçiş, çekinik olarak geçmesine otozomal resesif geçiş denilir. Genetik alanındaki bilimsel gelişmeler sonucunda, Parkinson hastalığında sırasıyla dominant ve resesif kalıtsal geçiş gösteren "sinüklein" ve "parkin" genleri belirlenmiştir. Günümüzde bu iki geni tespit eden bir çok laboratuar mevcuttur. Diğer yandan, genel olarak hastaların % 10 ila % 15’i yakınlarında Parkinson hastalığı bulunduğunu ifade etmektedirler, ancak muayene edildiklerinde söz konusu kişilerin yarısında farklı hastalıklar olduğu saptanmıştır. Böylece akrabalarında Parkinson hastalığı olan hastalar büyük bir oran oluşturmamaktadır ve bir ailede aynı hastalığın birden fazla kişide meydana çıkmış olmasının rastlantısal olduğu düşünülmektedir.
         Karı-kocanın her ikisinde de Parkinson hastalığının % 2’den daha az sıklıkta görülmesi hastalığın bulaşıcı olmadığının göstergesidir. Eşlerin aynı çevreyi, aynı beslenme şeklini, hastalık ortaya çıkmadan yıllar önce paylaşmakta olmaları beslenmeye ait unsurların da hastalığa neden olmadığına işaret eder.
         Parkinson hastalığına bir virusun yol açmış olabileceği olasılığı dikkat çekici bir varsayımdır. Bazı araştırmacılar tarafından kuluçka dönemi uzun olan bir yavaş virüs hastalığının sorumlu olabileceği ileri sürülmüşse de bugüne dek hiç bir virüsün varlığı gösterilememiştir.
         Hastalığın nedenine yönelik araştırmalar bir çok ülkede halen yoğun olarak sürdürülmektedir. Özet olarak, Parkinson hastalığının nedeni bugün için henüz kesin olarak anlaşılmış değildir
     Parkinson Hastalığında Tedavi

          Parkinson hastalığının uzun süreli, yavaş ilerleyici bir hastalık olması nedeniyle tedavisinde hastanın, ailesinin ve hekimin uzun yıllar iş birliği yapması gereklidir. Beraberce gösterilecek çaba hem hastanın kendisini rahatsız eden belirtilerin tatminkar bir şekilde kontrolünü, hem de hastanın hastalıkla birlikte daha iyi bir yaşam düzeyine kavuşmasını sağlayacaktır. Aile bireylerinin, özellikle eşinin desteği ve sevgisinin bu konuda ayrıca büyük bir katkısı olacağı da açıktır. Böyle bir yaklaşım yalnızca fizik olarak değil, psikolojik ve sosyal bakımdan da hastalığın hastadan götürdüklerini telafi etmekte yardımcı olacaktır. Bir nörolog ve bazı hastalar için bir fizyoterapist tarafından sorumluluğun üstlenilerek düzenli kontrollerle tedavinin sürdürülmesi en iyi yoldur.
      Günümüzde Parkinson hastalığındaki belirtilerden sorumlu olan dopamin hücrelerinin hasarını onaracak kesin bir tedavi henüz bulunamamış olmakla birlikte, bu yönde yoğun çalışmalar sürdürülmektedir. Bu günkü tıp bilgileri ışığında, daha iyi bir tedavi bulunana dek ilaçların ömür boyu, düzenli olarak alınması gerekmektedir. . İlaçlar kadar fizik tedavi veya egzersizler de sıklıkla yararlı olmaktadır. Parkinson hastalığında özel bir diyet veya vitamin tedavisi önerilmez. İlaçlar beyinde eksilmiş olan dopamini ya yerine koyar, ya da onun etkisini taklit eder. Kimisi de dopaminin kimyasal yolla parçalanmasını engelleyerek etkisini arttırır. Bir Parkinson hastasında tedavinin hedefi, öncelikle hastalığın seyri boyunca hastanın günlük yaşamında bağımsız olabilmesini sağlamaktır. Parkinson hastalığında tedavi seçiminde dikkat edilecek bazı noktalar vardır. Hastanın bulunduğu yaş, belirtilerin ağırlık derecesi, en fazla rahatsızlık yaratan belirtinin türü (titreme ya da hareket yavaşlığı gibi) veya hastanın günlük işlerini kısıtlama derecesi göz önüne alınarak uygulanacak tedaviler farklı olacaktır. Hastalık belirtileri aynı düzeyde olsa bile genç veya yaşlı hastalarda tedavi türü ve ilaç dozları farklıdır. Parkinson hastalığının esas belirtilerinden olan titreme, hareket yavaşlığı veya kas sertliği özellikle hastalığın erken dönemlerinde Parkinson ilaçlarıyla tamamen düzelebilir, ya da büyük ölçüde azalır.

    Bazı hastalar Parkinson hastalığında kullanılan ilaçlara karşı diğerlerinden daha duyarlıdır. İlaçların bazı yan etkileri hastaların bir kısmını pek az rahatsız ederken diğerlerini daha fazla rahatsız eder. Tedavinin amacı istenilen etki ile istenmeyen yan etki arasındaki en iyi dozu bulmaktır. Genellikle zararsız olan yan etkiler ilacın günlük miktarının azaltılmasıyla düzelir.

     Henüz Araştırma Safhasında Olan Yeni Tedaviler

    Yakın yıllarda, normal kişilerin beyninde, sinir hücrelerinin yaşamlarını devam ettiren ve onları hasardan koruyan protein yapısında bazı kimyasal maddeler bulunmuş ve bunlara “trofik faktörler” adı verilmiştir. Deneysel olarak parkinsonizm oluşturulmuş deney hayvanlarında, trofik faktörler beyin içine verilince insandakine benzeyen hastalık belirtilerinin düzeldiği ve böylece levodopa dozlarının azaltılabildiği görülmüştür. Araştırmacıların hipotezine göre; trofik faktörler, Parkinson hastalığı gibi, beyinde bazı sinir hücrelerinin yavaş ve ilerleyici bir seyirle hasara uğradığı “dejeneratif” hastalıklarda tedavi amacıyla verilirse, sinir hücreleri korunacak ve dolayısıyla hastalık belirtileri düzelecektir. Söz konusu maddeler ağızdan alınırsa veya damardan zerk edilirse beyne geçememektedirler. Hücre nakli şeklinde doğrudan beyin içine verilmeleri pratik bir tedavi yolu olmamakla birlikte bu konuda yoğun araştırmalar sürdürülmektedir.

     Hücre nakli ameliyatlarında, dopamin içeren hücrelerin naklini takiben hasarlı beyin dokusundan trofik faktörlerin serbestleştiği ve bunlar aracılığıyla sinir hücrelerinin uzantılarının büyümesi ve dallanmasının uyarıldığı sanılmaktadır.

Trofik faktör tedavisi gelecek için oldukça umut verici görünmektedir.

Gen tedavisi

      Yakın yıllarda Parkinson hastalığı tedavisinde farklı bir seçenek olarak denenen gen tedavisinde, dopaminin kimyasal yollarla sentezinin çeşitli basamaklarında rol alan bazı enzimlere ait genlerin, zararsız bir virüs içinde vücuda verilmesi amaçlanır. Konuya ilişkin araştırmalar henüz parkinsonizm oluşturulmuş olan deney hayvanlarında sürmektedir. Gerekli geni taşıyıcı olarak kullanılan virüsün infeksiyona veya tümörlere yol açması, gen ürününe karşı doku reddi yanıtının oluşması riski, gen hücrelerinin uzun süre yaşamaması gibi söz konusu işlemin insanda uygulanmasını engelleyen bazı nedenler vardır.



Alzheimer Hastalığı

     Alman Dr. Alois Alzheimer, çalışmakta olduğu Frankfurt Akıl Hastalıkları Hastanesi'nde 51 yaşındaki kadın hastasını muayene ederken, tespit ettiği bulgu ve belirtilerin nasıl yorumlanması gerektiğini henüz bilmiyordu, çünkü o günün tıp kitaplarında böyle bir bilgi yer almıyordu. 
       Özellikle bunama, epilepsi (sara) ve ağır psikiyatrik bozukluklar üzerinde yeni geliştirilen tekniklerle araştırmalarını sürdüren Dr. Alzheimer, Auguste D adındaki bu hastada bellek bozukluğu, halüsinasyonlar, paranoya, oryantasyon bozukluğu, konuşma bozukluğu ve beklenmedik psikososyal davranışlar farkederek hastaneye yatırdı ve yakın takip altına aldı. Yaklaşık beş yıl kadar izlediği hastasını 1906 Nisanında ne yazık ki kaybeden Dr. Alzheimer, o sırada çalışmakta olduğu Münih Kraliyet Psikiyatri Kliniği'de Auguste D'nin beyin otopsisini yaparak çok önemli bazı beyin dokusu değişiklikleri saptadı. Bu hastadaki bozukluğu, hem klinik tablosu hem de mikroskopik bulgularıyla tıp dünyasının dikkatine sunan Dr. Alzheimer, böylelikle yeni keşfettiği bir hastalığa adını veren hekim olmuştur.
 Hastalığın Oluşma Belirtileri
1- Günlük yaşam aktivitelerini etkileyen bellekkaybı 
İsimleri, telefon numaralarını ya da randevuları ara sıra unutup sonratekrar hatırlamak normal bir durumdur. Alzheimer Hastalığı ya da diğerdemans tiplerinden biri bulunan hastalar, yakın geçmişteki olayları, insanisimlerini ve telefon numaralarını daha sık unuturlar ve daha sonra dahatırlayamazlar. 
2- Günlük yaşam aktivitelerini yapmada güçlük
Telaşlı insanlar bazen yemeği fırında unutabilir ve yemek yandıktan sonra hatırlar. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, yemeği fırında unutmakla kalmaz, hazırladıklarını da hatırlamayabilirler. 
3- Kelime bulmada güçlük 
Hepimiz bazen doğru kelimeyi bulmada güçlük çekebiliriz. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise çok basit kelimeleri unutabilirler ya da yerine uygun olmayan kelimeler kullanabilirler. 
4- Zaman ve mekan karmaşası 
Hangi günde olduğunuzu ya da nereye gideceğinizi bir an için unutmak normaldir. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, her gün geçtikleri sokaklarda kaybolabilir. Nerede olduklarını, oraya nasıl geldiklerini ya da evleri ne nasıl gideceklerini bilemeyebilirler. 
5- Yargı ve karara varmada güçlük 
Bazen başka bir işe dalıp geçici olarak asıl yaptığımız işi unutabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, asıl yaptıkları işi tamamen unutabilirler.Uygun şekilde giyinemeyebilirler, birkaç gömlek ya da kazağı üst üste giyebilirler. 
6- Pratik düşünme becerisinde güçlük
Pratik yöntemlerle, günlük bazı karmaşık sorunlarımızın üstesin dengelebiliriz. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, pratik çözüm üretmede güçlük çekerler. 
7- Sık kullanılan eşyaların yerlerini değiştirme 
Hepimiz bazen cüzdan ya da anahtarlarımızı olağan dışı yerlere koyar,sonra da bir süre ararız. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, eşyalarını olmadık yerlere koyabilir: gözlüğünü buzdolabına ya da kol saatini şeker kavanozuna koymak gibi. 
8- Ruh hali ya da davranışlarda değişim 
Hepimiz zaman zaman üzgün ya da kaygılı bir ruh hali içinde olabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, herhangi bir neden olmaksızın aniden ağlayabilir ya da çok sinirli hale gelebilir. 
9- Kişilik değişimleri 
İnsanların kişilikleri yaşla birlikte bir miktar değişim gösterebilir.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, ani ve belirgin değişimler gösterebilir.Şüpheci, telaşlı ya da korku içinde bir kişilik sergileyebilirler. 
10- Sorumluluktan kaçınma 
Zaman zaman ev işlerinden, iş ve sosyal sorumluluklardan bıkıp, yorulabiliriz.Bununla beraber, bu sorumluluklarla mücadele gücümüzü tekrar kazanırız.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, iş ve sosyal alanlarda çok pasif hale gelebilir ve bu kalıcı bir hale dönüşebilir.

        Hastalığın belirtileri ve bulguları önceleri hafiftir ve genellikle normal yaşlanmayla ilgili olduğu sanılır. Hafif unutkanlık genellikle ilk belirtisidir. Hasta giderek daha da unutkanlaşır ve tanıdık nesnelerin isimlerini anımsamakta zorluk çekebilir. Hasta genellikle gittikçe artan sorunların farkında değildir, hatta bunu inkar edebilir. Zamanla bellek kaybı ile birlikte duygu durumunda ve davranışlarında değişiklikler olmaya başlar. Yargılama, konsantrasyon, konuşma ve fiziksel koordinasyon da etkilenir. Ve hasta en basit işleri bile yapamaz duruma gelir.
Kişilik ve davranışlarda değişiklik olabilir. Kolay sinirlenme, depresyon, aşırı kuşkulanma ve yanlış inançlar görülebilir. Bazen de, aşırı sakin ya da saldırgan olabilirler.
Hastaların bir kısmında hareketlerde bozulma olur. Hatta ileri dönemlerde sara krizine benzer nöbetler de görülebilir.
Alzheimer yavaş başlar. Yakın zamanda gerçekleşmiş olayları, faaliyetleri, tanıdıklarının veya nesnelerin isimlerini hatırlamakta zorluk çekmek gibi. Bu insanlar, basit matematik problemlerini çözmekte zorlanmaya başlayabilirler. Bu tür zorluklar, can sıkıcıdır fakat genellikle alarm sayılabilmek için yeterli değildir. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, belirtiler daha kolay fark edilir hale gelir ve kişilerin Alzheimer olma ihtimalini ya da ailelerinin tıbbi yardım almaları konusunu ciddiyete kavuşturur. Alzheimerli insan, saçlarını taramak yada dişlerini fırçalamak gibi basit görevlerini unutur. Uzun süre sağlıklı düşünemedikleri için konuşma, anlama, okuma ve yazma gibi konularda problemler yaşamaya ve daha sonraları kaygılı, üzüntülü veya sinirli olmaya hatta evden uzaklaşıp, nerede olduğunu bilmeden dolaşmaya başlarlar.

Yukarıdaki bulgulara hastaların kendilerine bakabilme, kendi başlarına yaşayabilme yeterliliklerinde azalma eşlik eder ve ileri dönemlerde 24 saat bakım gerekli hale gelebilir.
Hastalık daima ilerleyicidir. Fakat belirtilerin tipi, sıralanışı ve ağırlığı hastalar arasında farklılıklar gösterir.

     Hastalığın Nedeni
Kesin nedeni bilinmemektedir. Fakat kalıtımsal olduğu, yavaş virüs enfeksiyonu, toksin veya travma sonucu olabileceği yönünde çalışmalar vardır.
40-50 yaşlarında başlar, toplumun yaşlanma oranının artması ile görülme sıklığı artar.

   Alzheimer’de ana risk faktörleri, yaş unsuru ve ailevi geçmiştir. Mümkün olabilecek diğer risk faktörleri de ciddi bir baş yarası ve düşük seviyede bir eğitimi içerir. Bilim adamları hastalığa neden olabilecek diğer faktörleri de görebilmek için çalışıyor. Hastalığa neden olabilecek bilinen faktörler aşağıdakileri içeriyor: Bilim adamları Alzheimer’in sebeplerinin yarısından fazlasına genetik faktörlerin yol açtığına inanıyorlar. Bilim adamları Alzheimerli insanları beyin dokularında alüminyum, çinko gibi metallerin varlığını keşfettiler. Onlar, bu metallerin Alzheimer’in nedeni olup olmadığı ya da hastalığın sebeplerinden biri olarak beyinde oluşup oluşmadığı konusu üzerinde çalışıyorlar.
   Bazı bilim adamları Alzheimer’e bir virüsün neden olabileceğini düşünüyorlar. Onlar, Alzheimerli insanların beyin dokularında bugüne dek görünmüş değişikliklerin nedeni olabilecek virüsleri araştırıyorlar.
   Alzheimer, muhtemelen tek bir nedene bağlı olarak oluşmuyor. Her insan için farklı olan davranışların, birçok faktöre yol açtığını söylemek daha uygun olur. Örneğin genetik faktörler, hastalığın nedeni olmak için tek başına yeterli değildir. Kadın ve erkekte hastalığın gelişimini anlamak için bir insanın genetik tanımlaması ile diğer risk faktörleri birleştirilebilir.
                                                                                                                                             Hastalığın Tedavisi
   Maalesef, hastalığın nedeni henüz bulunamadığından, tam düzelme ya da "şifa" sağlayacak bir tedavi yoktur. Yine de, belirtileri azaltıp, hastaların yaşam kalitelerini yükseltecek ilaçlar mevcuttur.  Buna ek olarak, hem hastanın hem de hasta yakınının hastalığa uyum sağlamasını amaçlayan bir çok ilaç dışı yöntem bulunmaktadır.  Başlangıçta önemsenmeyen belirtiler hastalığın teşhisini geciktirebilir ve bu durum ileri aşamalarda hastanın ve ona bakmakla yükümlü yakın çevresinin daha büyük bir sosyoekonomik yük altına girmesine neden olur.
      Hastalığı iyileştirmek mümkün değildir fakat belirtileri kontrol altına alınabilir. Bu nedenle hastalığın tedavisi ve hastaya yaklaşım, bakım sağlayan birçok insanın katkısını gerektirir. Bunlar aile, sosyal servisler ve tıbbi destektir.
İlaç Tedavisi   
Belirtilere yönelik ilaçlar : AH'nın sıkıntı verici belirtilerini (huzursuzluk, uykusuzluk, saldırganlık, vb.) azaltmakta faydalı olabilen bir dizi ilaç vardır. Ancak, tıbbi denetim altında verilmedikleri takdirde düzeltmeleri beklenen belirtileri kötüleştirebilir. Bunun sonucunda konfüzyon, inkontinans, vb. yeni belirtiler ortaya çıkabilir.
Alzheimer Hastalarının Yakınları ,sabırlı, anlayışlı ve bilgili olamalıdırlar. Bu hastaların bakımını üstlenmek hiç kuşkusuz yaşamınıza önemli bir yük ve sorumluluk getirecektir.
Unutulmamalıdır ki, bu gün için hala tedavisi mümkün olmayan bu hastalık, zaman içinde ilerler ve hastayı yavaş yavaş bakıma muhtaç hale getirir ve yaklaşık 10 – 12 yıl içinde hastanın ölümüyle son bulur.
Bu hastalara bakan kişilerde depresyon gelişme riski artmıştır. Bu nedenle tüm duyguların dostlarla, diğer yakınlarla ve hekimlerle paylaşılması hastaya bakanları rahatlatacaktır. Bu kişilerin spor yapmaları, müzik dinlemeri ve dinlenmeleri sevdikleri hastaya daha iyi bakabilmeleri açısından vazgeçilmezdir.
Türkiye’de Alzheimer
Türkiye’de 150-200 bin Azheimer hastası var ve Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerde 10-15 yıl içinde hastalıkta patlama yaşanabileceğine dikkat çekiliyor. Ülkemizde bu konuda bilinçli uzman bakımevleri yok. Nedeni tam olarak bilinmeyen Alzheimer hastalığının riski östrojen ve anti-romatizmal ilaçlarla yüzde 40-50 oranında azaltılıyor. Yavaşlatıcı ve koruyucu tedavilerin uygulandığı Alzheimerin önlenmesi için aşı araştırmaları yürütülüyor. Son olarak açıklanan aşı ise umut verici. Aşının hayvanlarda etkili olduğu görülmüş. Ancak,insanlar üzerinde kullanılmasının yıllar alabileceği belki de hiç kullanılamayacağı söyleniyor.

Alzheimer Hastalığı Nedir?

Alzheimer Hastalığı (AH) en sık görülen demans (bunama) tipidir. Bunama ya da demans, günlük yaşam aktivitelerinin sürdürülmesini engelleyen ilerleyici, kronik bir beyin hastalığıdır. Bellek kaybı, günlük yaşamın gereksinimleriyle başa çıkabilme yeteneğinde azalma, algılamada, toplumsal davranışların düzenlenmesinde ve duygusal tepkilerin kontrolünde bozulma sık karşılaşılan belirtilerdir. Bunama ya da demans, büyük çoğunlukla geri dönüşsüz ve ilerleyici bir durumdur. 
Alzheimer Hastalığı, kadın ve erkekleri eşit oranda tutar. Erişkinlerde, kalp hastalıkları, kanser ve inmeden sonra gelen en sık ölüm nedenidir. Belirlenmiş risk faktörleri arasında ileri yaş ve ailede Alzheimer Hastalığının bulunması yer alır. Alzheimer Hastalığının seyri genellikle yavaştır. 
Alzheimer Hastalığının sıklığı yaşla birlikte artar. Alzheimer Hastalığı tanısı konan hastaların çoğunluğu 65 yaşın üzerinde olmakla beraber, kırklı ve ellili yaşlarda da görülebilir. Bu nedenle, sadece çok yaşlıların hastalığı şeklindeki kanı doğru değildir. 
Alzheimer Hastalığının kalıtsal ve kalıtsal olmayan tipleri bulunur. Kalıtsal tipi oldukça seyrektir (tüm Alzheimer hastalarının %1-5'i). Ellili yaşlardaki hastalar genellikle bu gruptandır. Kalıtsal olmayan tipi, Alzheimer hastalarının % 80'nini oluşturur; yaşlı hastalar genellikle bu grupta yer alır. 
Ailenizde Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez. Birçok çalışma, hastalığın oluşumunda birden fazla kalıtsal özelliğin rol oynadığını göstermiştir. Alzheimer Hastalığı bulaşıcı bir hastalık değildir. 
Alzheimer Hastalığının nedeni henüz tam olarak bilinmemektedir. Hastalığın ortaya çıkmasında birden fazla etken rol oynuyor olabilir. Olası nedenler arasında, kalıtım (genetik), beyinde anormal proteinlerin birikimi ve çevresel faktörler (zehirli maddeler vb.) sayılabilir. 
Alzheimer Hastalığına kesin tanı konulmasını sağlayacak tek bir test mevcut değildir. Tanı, benzer belirtiler verebilecek diğer hastalıkları elemek için yapılan çeşitli klinik ve laboratuvar testlerin yardımıyla konur. 
Alzheimer Hastalığının belirtilerden biri ya da birkaçı sizde ya da yakınlarınızda bulunuyorsa, vakit geçirmeden pratisyen hekim, aile hekimi, iç hastalıkları, nöroloji ya da psikiyatri uzmanlarına başvurmalısınız.
Alzheimer Hastalığının Belirtileri Nelerdir?
Alzheimer Hastalığının habercisi olabilecek sık karşılaşılanbelirtiler aşağıda sıralanmıştır. Kendinizde ya da yakınlarınızda bu belirtilerdenbiri ya da birkaçı bulunuyorsa, nörolojik muayene için hekime başvurmalısınız. 
1- Günlük yaşam aktivitelerini etkileyen bellekkaybı 
İsimleri, telefon numaralarını ya da randevuları ara sıra unutup sonratekrar hatırlamak normal bir durumdur. Alzheimer Hastalığı ya da diğerdemans tiplerinden biri bulunan hastalar, yakın geçmişteki olayları, insanisimlerini ve telefon numaralarını daha sık unuturlar ve daha sonra dahatırlayamazlar. 
2- Günlük yaşam aktivitelerini yapmada güçlük
Telaşlı insanlar bazen yemeği fırında unutabilir ve yemek yandıktansonra hatırlar. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, yemeği fırında unutmaklakalmaz, hazırladıklarını da hatırlamayabilirler. 
3- Kelime bulmada güçlük 
Hepimiz bazen doğru kelimeyi bulmada güçlük çekebiliriz. AlzheimerHastalığı bulunanlar ise çok basit kelimeleri unutabilirler ya da yerineuygun olmayan kelimeler kullanabilirler. 
4- Zaman ve mekan karmaşası 
Hangi günde olduğunuzu ya da nereye gideceğinizi bir an için unutmaknormaldir. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, hergün geçtikleri sokaklardakaybolabilir. Nerede olduklarını, oraya nasıl geldiklerini ya da evlerinenasıl gideceklerini bilemeyebilirler. 
5- Yargı ve karara varmada güçlük 
Bazen başka bir işe dalıp geçici olarak asıl yaptığımız işi unutabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, asıl yaptıkları işi tamamen unutabilirler.Uygun şekilde giyinemeyebilirler, birkaç gömlek ya da kazağı üst üste giyebilirler. 
6- Pratik düşünme becerisinde güçlük
Pratik yöntemlerle, günlük bazı karmaşık sorunlarımızın üstesindengelebiliriz. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, pratik çözüm üretmedegüçlük çekerler. 
7- Sık kullanılan eşyaların yerlerini değiştirme 
Hepimiz bazen cüzdan ya da anahtarlarımızı olağan dışı yerlere koyar,sonra da bir süre ararız. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, eşyalarınıolmadık yerlere koyabilir: gözlüğünü buzdolabına ya da kol saatini şekerkavanozuna koymak gibi. 
8- Ruh hali ya da davranışlarda değişim 
Hepimiz zaman zaman üzgün ya da kaygılı bir ruh hali içinde olabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, herhangi bir neden olmaksızın anidenağlayabilir ya da çok sinirli hale gelebilir. 
9- Kişilik değişimleri 
İnsanların kişilikleri yaşla birlikte bir miktar değişim gösterebilir.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, ani ve belirgin değişimler gösterebilir.Şüpheci, telaşlı ya da korku içinde bir kişilik sergileyebilirler. 
10- Sorumluluktan kaçınma 
Zaman zaman ev işlerinden, iş ve sosyal sorumluluklardan bıkıp, yorulabiliriz.Bununla beraber, bu sorumluluklarla mücadele gücümüzü tekrar kazanırız.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, iş ve sosyal alanlarda çok pasif halegelebilir ve bu kalıcı bir hale dönüşebilir. 
Alzheimer Hastalığının Riskleri Nelerdir?

AH için günümüzde belirlenmiş olan risk faktörleri, yaş, aile öyküsü ve kalıtımdır. Bununla beraber, bilim adamları başka risk faktörlerinin de bulunduğuna inanmaktadır. 
Yaş 
AH için en belirgin risk faktörü yaştır. Yaş ilerledikçe, AH gelişim riski de artar. AH nadiren 40'lı ve 50'li yaşlarda görülebilmekle beraber, tanı konan hastaların büyük bir bölümü 65 yaş üzerindedir. 
Ailede demans öyküsü bulunması 
Çalışmalar, Alzheimer hastalarının akrabalarında hastalık sıklığının daha yüksek olduğunu göstermektedir. Bu gözlemler, Alzheimer hastalarının yakın akrabalarının, ailesinde Alzheimer hastalığı bulunmayanlara göre daha yüksek risk altında olduğunu ortaya koymaktadır. Bunula beraber, ailenizde Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez. 
Kalıtım   
Bazı ailelerde hastalık, kalıtsal hastalıklarda olduğu gibi geçiş gösterir. Bu ailelerde yapılan çalışmalar, AH ile ilişkili üç kromozom saptamışlardır. Bunlar 21., 14. ve 19. kromozomlardır. 21. ve 14. kromozomlar, 40'lı ve 50'li yaşlarda başlayan AH ile ilişkili bulunmuştur; ileri yaşta başlayan (65 yaş üzeri) AH ile ilişkili değildir. 
Kısa bir süre önce, 19. kromozom üzerinde APOE-e4 adlı bir genin ileri yaşta başlayan (65 yaş üzeri) AH ile ilişkili olduğu saptanmıştır. Bu gen günümüzde birçok araştırmacı tarafından AH için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, bu bir hastalık geni değil, hastalığa karşı duyarlılığı artıran bir gendir. Bu gene sahip olan kişiler AH'na yakalanmadan sağlıklı bir yaşam sürebilirler. 
Tartışmalı risk faktörleri 
Kafa travması   
Şiddetli bir kafa travması demansa neden olabilmektedir. Ayrıca sürekli kafa travmasına maruz kalan boksörlerde AH'na benzeyen bir tür demans görülmektedir. 
Ailede Down sendromu ve Parkinson hastalığı bulunması 
Birinci derece akrabasında Down sendromu ya da Parkinson hastalığı bulunanlarda AH riski, bulunmayanlara göre bazı çalışmalarda yüksek bulunmuştur.

Alkol tüketimi 
Alkolizm demansa neden olmaktadır, bununla beraber araştırıcılar alkol tüketiminin AH ile ilişkisiz olduğunu düşünmektedir. 
Çevresel / mesleki etkenler 
Kimyasalların, metallerin ya da diğer toksik maddelerin AH riskini artırıp artırmadığı araştırılmaktadır. Şu ana kadar, hastalık riskini artırdığı saptanan bir madde saptanmamıştır. Alüminyum, risk faktörü olarak güncelliğini korumakla beraber, kanıtlanmış herhangi bir veri bulunmamaktadır.

Cinsiyet   
Alzheimer hastalığı her iki cinste eşit oranda görülmektedir.

Alzheimer Hastalığının Evreleri ve Tedavisi Nelerdir?

ALZHEIMER HASTALIĞININ 3 EVRESİ BULUNMAKTADIR 
Hastalık gelişiminde üç farklı evre gözlenebilir. Bazı belirtler evrelere özgüyken, bir kısmı ortaya hiç çıkmayabilir. Evreler arasında uzun yıllar geçebilir:
1. EVRE 
Hafif ve genellikle ihmal edilen belirtiler: 
A. Bellek kaybı (genellikle yakın geçmişteki olaylara ilişkin); 
B. Zaman disoryantasyonu (günün tarihini hatırlama güçlüğü); 
C. Mekan disoryantasyonu (bilinen mekanları tanıma güçlüğü, örneğin evdedir fakat nerde olduğunu karıştırabilir). 
D. İnisiyatif kaybı. 
E. Kelime bulma güçlüğü. Bu ilk belirtiler nedeniyle, kişi ürkmüş, utanmış ya da kederli durumda olabilir.
2. EVRE 
Günlük yaşam aktivitelerinin sürmesini engelleyen belirgin düzeyde belirti ve problemler : 
A. Belirgin bellek problemleri (örn. aile üyelerinin isimleri); 
B. Kendine yeterliğin azalması (örn. yıkanma, giyinme gibi işlevlerde yardım gerekiyor); 
C. Çevrede kaybolma; 
D. Konuşma bozukluğunda artma; 
E. Halusinasyonlar.
3. EVRE 
Tam bağımlılık. Zihinsel bozukluklar belirgin fiziksel bozuklukla birliktedir. 
A. Yardım edildiği halde beslenmede güçlük; 
B. Arkadaşları ve aile üyelerini tanımada güçlük; 
C. Yürüme güçlükleri (hasta yatağa bağımlı durumda olabilir); 
D. İdrar ve/veya gaita kaçırma; 
E. Belirgin düzeyde davranış bozuklukları. 
TEDAVİ   
Maalesef, hastalığın nedeni henüz bulunamadığından, tam düzelme ya da "şifa" sağlayacak bir tedavi yoktur. Yine de, belirtileri azaltıp, hastaların yaşam kalitelerini yükseltecek ilaçlar mevcuttur. 
Buna ek olarak, hem hastanın hem de hasta yakınının hastalığa uyum sağlamasını amaçlayan bir çok ilaç dışı yöntem bulunmaktadır. 
İLAÇ TEDAVİSİ   
Belirtilere yönelik ilaçlar : AH'nın sıkıntı verici belirtilerini (huzursuzluk, uykusuzluk, saldırganlık, vb.) azaltmakta faydalı olabilen bir dizi ilaç vardır. Ancak, tıbbi denetim altında verilmedikleri takdirde düzeltmeleri beklenen belirtileri kötüleştirebilir. Bunun sonucunda konfüzyon, inkontinans, vb. yeni belirtiler ortaya çıkabilir. Bu tür ilaçlar arasında şunlar sayılabilir: 
-ANTİDEPRESANLAR   
-NÖROLEPTİKLER   
-ANTİ-ANKSİYETE İLAÇLAR   
-ANTİ-PARKİNSON İLAÇLAR   
-TRANKİLİZANLAR   
-BARBİTURATLAR 
YENİ İLAÇLAR :   
AH'da sinir hücresi kaybı dolayısıyla azalan asetilkolin miktarının yeniden dengelenmesini hedefleyen yeni ilaçlara, kolinesteraz inhibitörleri adı verilmektedir. Asetilkolin beyne ait süreçlerin bir çoğunda ve özellikle de belleğe ait olanlarda işlev gören bir kimyasal maddedir. 
İLAÇ DIŞI TEDAVİLER 
Yurtdışında bu amaçla en sık kullanılan standart tedavi uygulamalarının başında Gerçeklik Yönelimi Tedavisi (Reality Orientation Therapy) ve Geçerlileştirme Tedavisi (Validation Therapy) sayılabilir. Her ikisi de, hasta yakını ve hasta arasındaki iletişimi kolaylaştırmayı hedefler. Bu tedaviler standart biçimleriyle henüz ülkemizde uygulanmamaktadır. Bu tür ilaç dışı yaklaşımların temel ilkesi, karşıdakini anlamak ve kendini ona anlatmaktır. Dolayısıyla, bir AH uzmanıyla görüşme, muayene ve ilaç tedavisi yanı sıra, ilaçsız tedavi yaklaşımlarını da içerecektir. 
Kelimelerin yegane iletişim araçları olmadıklarının akılda tutulması son derece önemlidir. Yüz ifadesi, jestler, ses tonu ve temas, zihinsel durumun aktarılmasını sağlayan temel iletişim araçlarıdır.
Alzheimer Hastalığının İlk Hastası Kimdir?

İnsanoğlu bilimin ışığında hızlı adımlarla ilerlerken, insan bedeni ve onu etkileyen hastalık nedenleri ile ilgili araştırmalarında da hergün yeni şeyler öğreniyor. Yüzyıllarca dünyayı kırıp geçiren infeksiyon hastalıklarına, genetik bozukluklara, yaşlılıkla ortaya çıkan organ yetmezliklerine ve daha nice soruna karşı etkili çözümler bulurken, bir yandan da daha önce tanımadığı hastalık tablolarıyla karşılaşıyor. Bunların bir kısmı yeni yaşam koşullarının (örneğin atmosferdeki değişiklikler, hormonlu veya katkı maddeli besinler gibi) beraberinde getirdiği sorunlar, ama bir kısmı da belki binlerce yıldır varolan, ancak hekimlerin ve bilgi yetersizliği nedeniyle bilim adamlarının hiç bir zaman tanı koyamadığı, gizli kalmış hastalıklar. 
Bundan tam 96 yıl önce, Alman Dr. Alois Alzheimer, çalışmakta olduğu Frankfurt Akıl Hastalıkları Hastanesi'nde 51 yaşındaki kadın hastasını muayene ederken, tespit ettiği bulgu ve belirtilerin nasıl yorumlanması gerektiğini henüz bilmiyordu, çünkü o günün tıp kitaplarında böyle bir bilgi yer almıyordu. 
Özellikle bunama, epilepsi (sara) ve ağır psikiyatrik bozukluklar üzerinde yeni geliştirilen tekniklerle araştırmalarını sürdüren Dr. Alzheimer, Auguste D adındaki bu hastada bellek bozukluğu, halüsinasyonlar, paranoya, oryantasyon bozukluğu, konuşma bozukluğu ve beklenmedik psikososyal davranışlar farkederek hastaneye yatırdı ve yakın takip altına aldı. Yaklaşık beş yıl kadar izlediği hastasını 1906 Nisanında ne yazık ki kaybeden Dr. Alzheimer, o sırada çalışmakta olduğu Münih Kraliyet Psikiyatri Kliniği'de Auguste D'nin beyin otopsisini yaparak çok önemli bazı beyin dokusu değişiklikleri saptadı. Bu hastadaki bozukluğu, hem klinik tablosu hem de mikroskopik bulgularıyla tıp dünyasının dikkatine sunan Dr. Alzheimer, böylelikle yeni keşfettiği bir hastalığa adını veren hekim olmuştu. 
Alzheimer hastalığına yakalanan Auguste D, bundan 96 yıl önce ilk tanı konan hasta olarak kabul edilebilir. Tanı konması, onun daha fazla yaşamasını sağlamadı, ama Dr. Alzheimer'e sunduğu bilgiler sayesinde kendisiyle aynı kaderi paylaşacak olan tüm insanlar için bir umut ışığı yaktı. Bugün Alzheimer tanısı konan hastalar çok daha şanslı, çünkü Dr. Alzheimer'in izinde yürüyen yüzlerce, belki binlerce bilim adamı, onun bilgilerini çok ilerilere taşıdılar ve artık bugün Alzheimer hastaları için yapılacak çok şey var... 
 
 
Dr. Alzheimer’in doğduğu ev, müze ve konferans merkezi oldu… 
Auguste D ismindeki kadın hastasında tanımladığı bulgularla Alzheimer hastalığının tıp literatüründe kendi adıyla anılmasını sağlayan Alman Doktor Alois Alzheimer’in Marktbreit’taki şirin evi, ölümünün 80. Yıldönümü olan 19 Aralık 1996’da müze ve konferans merkezi olarak ilk konuklarını ağırladı. 
Renove edilerek 18. yüzyıl tarzında yeniden dekore edilen bu evin açılışında, Uluslararası Alzheimer Derneği (ADI) Başkanı Dr. Nori Graham ve Robert Gomez’in yanısıra Avrupa Alzheimer Derneği’ni (AE) temsilen Dr. Henk ter Haar da bulundu. 
 



Ercan ERMİŞ 7/B 1042

ALZHEİMER HASTALIĞI 
Demans;mental işlevlerde, bellekte ve edinilmiş entellektüel becerilerde ilerleyici  çöküntü demektir. Demans yaşlanmanın kaçınılmaz bir sonucu değil yaşla ilgili bazı hastalıkların bir semptomudur. Erişkin dönemde her yaşta görülebileceği kabul edilse de pratikte 45 yaşından önce sık rastlanmaz, 45-65 yaş arasında da nadirdir. Ancak 65 yaşından sonra insanların %10-15’inde orta veya ağır şiddette demans görülür.
Birincil demans, entelektüel işlevlerde ilerleyici yıkıma yol açan organik beyin hastalığıdır. Alzheimer Hastalığı(AH); irreversibl demansların en yaygın sebebidir ve bu hastaların yarıdan fazlasını (%50-70) oluşturur. En önemli ve en sık görüldüğü tahmin edilen dejeneratif beyin hastalığıdır. Gelişmiş ülkelerde yıllık insidansı 123/100.000 olarak tahmin edilmektedir. Ayrıca %10-15 oranında otozomal dominant tipte geçiş gösteren ailevi vakalar da vardır. Ailede AH var ise birinci derece yakınlarda hastalığı geliştirme riskinin olmayanlara göre yaklaşık 4 kat fazla olduğu belirtilmektedir.   
Patolojik olarak beyinde diffüz atrofi,özellikle lokus seruleus ve Meynert çekirdeğinde nöron kaybı, senil plaklar, alzheimer nörofibriler yumakları ve bu yumakları oluşturan mikrotübüllerde tau ve A4 amiloid proteini birikimi, hipokampus piramidal hücre katında nöronlarda granulovakuolar dejenerasyon gibi çarpıcı değişimler vardır. Plaklar ekstraselüler; nörofibriler yumakçıklar ise intraselüler yerleşim gösterirler. Demansın derecesi ile bu oluşumlara rastlanma sıklığı arasında doğru orantılı bir ilişki vardır. Yumakçıklar ile demans arasındaki ilişki daha sıkıdır.
Korteksin tüm asosiasyon alanlarını etkilenirse de özellikle hipokampus(CA1 bölgesi), entorhinal korteks, amigdal, temporal lob ve bağlantıları etkilenir. Hipokampüste ve neokortekste ChAT-Kolin asetil transferaz ve asetil kolin seviyesi düşük bulunur. Kolinerjik kayıp presinaptik uçtadır.
Son yıllarda bir çok nöropeptid düzeylerinde değişiklik gösterilmiştir. Ancak bunların sebep mi, sonuç mu olduğu tartışmalıdır. 21.’inci kromozomun AH ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.     
Klinik özellikler:
Hastalığın ilk belirtileri çok silik olabilir ve gözden kaçabilir. Başlangıçta işe isteksiz  olma, günlük işleri yapmada ihmal, zevk veren uğraşılardan vazgeçme gibi belirtiler olabilir. Gittikçe ilerleyen unutkanlık diğer önemli belirtilerden biridir. Özel isimleri anımsamakta güçlük olur ve giderek tümüyle unutulur. Randevular ve konuşulanlar unutulur. Hasta aynı soruyu durmadan sorar,o soruya verilmiş yanıt akılda kalmaz. Belirli bir konu üzerinde konuşmak açık bir şekilde tartışmak olanaksızdır. Karışık durumların bütün yönleri ile kavranması yetersizdir. Bir olaydaki önemsiz bir ayrıntı bütünü unutturup hastanın bütün ilgisini çekebilir ve hasta için en büyük üzüntü kaynağı o küçük ayrıntı olur. Hasta her gün gidip geldiği yollarda gidip gelemez, uzun yolculuklara çıkamaz. Günlük olaylar anımsanamaz olur; konuşmada, işlevlerde ve düşüncede perseverasyon görülür. İlk belirti bazen emosyonel değişiklik olabilir. Sıklıkla üzüntüye kayan mood değişimleri olur. Sık sık apati görülür.
Hastalığın bazı periyotlarında şüphecilik veya açıkça paranoid durumlar olabilir. Paranoya, hostilite ve diğer davranış bozuklukları yakın çevreyi zorlayan sorunlardır. 
Genel bir kaide olarak hastalar bu belirtileri ya pek az anlarlar ya da hiç anlamaz ve değerlendiremezler. İç görüleri önemli ölçüde azalmıştır. Hastalık ilerledikçe bellek başta olmak üzere bütün entellektüel işlevler bozulur. Özellikle genç hastalarda agnozi, disfazi ve dispraksi gibi parietal lob belirtileri görülür.
Terminal safhada ileri demans belirtilerinin yanı sıra spastisite, rijidite ve ekstrapiramidal bozukluklar görülür. Hasta yatağa bağlanır. Yine genç hastalarda daha çok görülen grand mal nöbetler oluşabilir. Bu safhada hasta ile ilişki kurmak olanaksızdır. İnkontinans oluşur ve   Yemek yeme ve içme zorlaşır.
Hastalık başladıktan sonraki yaşam süresi 5-7 yıldır. Ancak yaşlı hastalarda bu süre iki katına çıkabilir. Ekstrapiramidal belirtiler gibi motor bozukluklar varsa hastalığın ilerleyişi hızlanır. Hastalığın kesin tanısı beyin biyopsisi ile konulur.
Alzheimer tipi demans için tanı ölçütleri:
A.Çeşitli bilişssel (kognitif) bozuklukların gelişmesi
1-Bellek bozukluğu
2-Aşağıdakilerden en az biri:
a)Afazi(konuşma bozukluğu)
b)Apraksi
c)Agnozi
d)Yönetici işlevlerde bozukluk
B.Sosyal veya mesleki uyumda bozulma
C.Yavaş başlangıç ve ilerleme
Rehabilitasyon
Dünya Sağlık Örgütü’ne göre rehabilitasyon “kişiyi fonksiyonel yeteneklerin en süt düzeyine getrimek için yapılan medikal, sosyal, eğitimsel çalışmaların koordine kullanımı” olarak tanılamaktadır. Kronik bir seyir gösteren  ve bir çok sistemde bozukluklara neden olabilen AH’de de rehabilitasyonun amacı multidisipliner bir yaklaşım ile hastayı en yüksek fonksiyonel düzeyde tutmak ve bağımsız olmasını sağlamaktır.
Alzheimer hastalığında oluşan mental bozukluk ve bellek kaybı gibi bazı belirtiler, hastanın kendisine ve çevresine zarar vermesini engellemek üzere çevresinin zorunlu olarak değiştirilmesini gerektirebilir. Bunun için büyük değişiklikler yapılması gerekmez. Kapsamlı değişiklikler çevresini tamamen yabancılaştırarak hastanın kafasını daha fazla karıştırıp olumsuz etkiler yaratabilir.
En önemli 3 kural;
1-Çevrede çok fazla değişiklik yapılmamalıdır. Yalnızca ev içindeki güvenlik ve konfor için gerekli değişikliklerin yapılmasına özen gösterilmelidir.
2-Ev içindeki değişiklikleri yavaş yavaş yapılmalıdır. Hastalık genelde yavaş seyirli olduğundan hastada meydana gelen yeni değişiklikler izlenmeli ve çevredeki değişiklikler yavaş olarak yapılmalıdır. Hastaya mümkün olduğunca kendine yeterli olabilmesi için cesaret verilmelidir.
3-Yapılan değişiklikler aile için de yaşamı kolaylaştırıcı tarzda olmalıdır.  AH’li hastalar nesneleri kullandıktan sonra çoğu kez rasgele bir yere bıraktığı bilinmektedir.  Bu nedenle  kolayca ortadan kaldırılabilecek önemli olan eşyalar hastanın erişemeyeceği bir yere kaldırılmalıdır.
Ev İçindeki Güvenlik
Mutfak
Mutfak evin en tehlikeli bölümlerinden biri olabilir. Mutfak aletleri özellikle kesici ve delici aletler hastanın ulaşamayabileceği bir yere kaldırılmalıdır. Yaralanmaları önlemek basit önlemler ile sağlanabilir. Örneğin gazlı ocağın elektrikli bir ocak ile değiştirilmesi ya da gaz kaçaklarını tespit edecek bir güvenlik düzeneğinin kurulması,gece yatmadan önce ocağın kontrol edilmesi yapılabilecek düzenlemelerden birkaçıdır. Mutfakta bulunan çok parçalı aygıtlar yatmadan önce sökülmeli,mutfak aletleri prizden mutlaka çekilmelidir. Suyun ısısı ayarlanabiliyor ise en fazla 37 derecede tutulmalıdır. Hastalık duyu bozukluğuna neden olabildiğinden hastada yanıklar oluşabilir.
Banyo
Banyo kapısının anahtarı kaldırılmalı,düşmeyi önlemek için kilim ya da benzeri örtüler yere sabitlenmeli ya da yerden kaldırılmalıdır. Sıvı deterjan şişeleri güvenli bir yerde tutulmalı Banyo ve küvet kaymaz malzemeler ile döşenmelidir. Duvarlara tutamak yaptırılmalıdır. Oturarak yapılan banyo en güvenilir olandır.
Işıklar
AH çevreyi algılamayı zorlaştıran bozukluklara neden olur. Loş ve gölgeli alanlar, delikler  yabancıların saklandığı yerler olarak algılanabilir. Özellikle yatak odası ile tuvalet arası ve varsa merdivenler mutlaka yeterli biçimde aydınlatılmalıdır. Aşırı parlak ışıktan hastanın görme keskinliğini etkileyebileceğinden kaçınılmalıdır. 
Merdivenler
Merdiven basamakları kaymaz bir malzeme ile kaplanmalı iki tarafa da parmaklık yaptırılmalıdır. İlk ve son basamakların farklı renkte boyanması hastanın basamakları fark etmesine yardımcı olabilir. 
Döşeme
Hastalık ilerledikçe denge ve koordinasyon giderek bozulduğundan;düşme riskinde ve buna bağlı olarak da kırık riskinde artış olur. Bunun için zeminde serili olan halı kilim gibi malzemeler kaldırılmalı veya sabitlenmelidir. Halıların üst üste gelmesi önlenmeli hastanın yürürken takılabileceği yerdeki süslemeler, kablo, tel, paspas gibi nesneler kaldırılmalıdır.
Ev içindeki yaralanmaya neden olabilecek ve mobilizasyona engel olabilecek döşemeleri ve mobilyalar ortadan kaldırılmalıdır.
Düşmeleri azaltmak için aydınlatmayı artırılmalı, eğer sık düşme meydana geliyor ise keskin kenarlı alçak mobilyalar bulundurulmamalı ve kayabilen ayakkabı ya da terliklerden kaçınılmalıdır.
Aynalar
Hastalığın ileri dönemlerinde hasta aynada kendisini görüp tanıyamayacağından korkuya kapılabilir,bu nedenle aynaların üzerleri kapatılmalı veya aynalar kaldırılmalıdır.
Televizyon
TV izlemek iyi bir vakit geçirme aracı olabilir. Hastalığın son dönemlerinde hasta  yaşam ile hayali olanı birbirinden ayırmakta güçlük çektiğinden hastanın izlediği programlara özen gösterilmeli özellikle şiddet içeren filmlerden kaçınılmalıdır.
Pencereler
Pencerelere kolayca açılamayacak düzenekler yaptırılmalı veya pencere ön kısımlarına parmaklık yaptırılmalıdır. Hasta pencereler açık iken odada yalnız başına bırakılmamalıdır. 
Giriş kapısı
Evin giriş kapısına ilave bir kilit koyulmalı ve dış kapı mutlaka kilitli tutulmalıdır. Herhangi bir kaçma girişimini engellemek için kapı ve duvarlar aynı renge boyanabilir. Hastanın sokak giysileri kapının arkasına ya da hemen yanına asılmamalıdır. Dışarıda ev dışındaki tehlikelerin hepsinin birden engellenmesi mümkün değildir. Ancak bahçeli bir evde oturuluyor ise hastanın bahçeyi terk etmesini önlemek için bahçe çitleri sağlamlaştırılmalı ve bahçenin kapısı kapalı tutulmalıdır. Bahçede bahçe aletleri,mangal gibi tehlikeli olabilecek maddeler hastanın kolayca ulaşabileceği yerlere bırakılmamalıdır. Sokağa daima hasta ile birlikte çıkılmalı,hastanın en sık kullandığı cadde ve sokaklardan yürünmeli  ve trafiğin yoğun ve kalabalık olduğu yerlerden kaçınılmalıdır. Hastanın kimliğini,adresini ve telefon numarasını belirten belgeleri yanına aldığından emin olunmalıdır. Böylelikle hasta kaybolsa bile birisinin onu geri getirme ihtimali artacaktır. 
Hastanın bazı işleri kendisinin yapmasına yardım edilmelidir. Böylelikle hasta kendine yeterliliğini bir ölçüde koruyabilecektir. Ancak hasta yapamayacağı işlere zorlanmamalıdır. Hasta kişisel hijyenin korunması yönünde cesaretlendirilmelidir. Hastalığın son evrelerinde yıkanmayabilir ya da yıkanmak için gerekli hareketlerin sırasını unutabilir. Böyle bir durumda banyo mümkün olduğunca gevşetici ve hoş bir hale getirilmelidir.Hastayı korkutmuyor ise duş kullanılabilir. Mümkün olduğunca hasta kendi yıkanması için teşvik edilmeli,saçlarını taraması ve tıraş olması için yardımcı olunmalıdır. Sıvı alımına ve lifli besinleri de içerecek şekilde olağan beslenmeyi korumaya özen gösterilmelidir. Hastanın tuvaleti kolaylıkla tanıması sağlanmalı ve hastanın konstipe olması önlenmelidir. Kolay giyilip çıkarılabilecek giysiler kullanılmalıdır. Soyunduğunda giysilerini giyineceği sırayla mümkünse ayrı askılara asarak yerleştirilmelidir. Karmaşık bağlama biçimleri olan giysiler kullanılmamalı ,mümkün olduğunca kendi kendine giyinmesi teşvik edilmeli giyinme ve soyunma hareketleri bir egzersiz ya da oyunmuş gibi tekrarlatılmalıdır. Kolay giyilip çıkarılan, kaymayan tabanlı, rahat ayakkabılar kullanılmalıdır.
Hastanın yattığı ve oturduğu yerlerin çok yüksek olmasından kaçınılmalı,yatağının yanında rahat bir koltuk bulundurulmalıdır. Hasta eğer oturduğu yerden kalkmakta zorlanmaya başlamış ise kalçasının altına yastık koyarak kalkış daha kolay hale getirilebilir. 
Defekasyon ve miksiyonun belirli saatlerde olması sağlanmalıdır. Yatağa girmeden önce su veya fazla sıvı içeren gıdaların alınması engellenmelidir.
Denge ve koordinasyonun bozulduğu ileri safhalarda bir fizyoterapist yardımı ile denge ve koordinasyon egzersizleri yaptırılmalı,yürümeye yardımcı cihazlar verilmeli ve bir fizyoterapist yardımı ile bu cihazların kullanımı öğretilmelidir. Hasta ile birlikte yürürken aceleci olunmamalı ve kolayca takip edebileceği bir hızda yürünmelidir.
Aşırı iştah genelde hastalığın erken evrelerinde görülür. Bu yüzden eğer hastada kilo artışı başladıysa yüksek karbonhidrat ve yağ içeren besinler kısıtlanmalıdır. Hastalık ilerledikçe denge ve koordinasyonundan bozulmasından dolayı sofra aletlerini kullanmak güçleşeceğinden hasta yardıma ihtiyaç duyabilir. Bu durumda hastanın yemek yerken yapılan hareketleri taklit edebilmesi için sofrada tam karşısına oturulmalı ve gerekiyorsa çatal bıçak yerine hastanın ellerini kullanmasına izin verilmelidir.
Yemesini kolaylaştırmak için yiyeceği küçük parçalara ayrılabilir. Hastalığın ileri evrelerinde katı besinlerden mümkün olduğunca kaçınılmalı ya katı besinler yumuşatılarak verilmeli ya da sıvı besinler kullanılmalıdır. Çok soğuk ve çok sıcak ürünlerden kaçınılmalıdır. Hastalığın son dönemlerinde çiğneme ve yutma fonksiyonları tamamen kaybolabileceğinden nazogastrik tüp ile besleme yapılabilir.
Alışverişe giderken yanına az miktarda para verilmeli sıkça gittiği dükkan sahiplerini para kullanma konusundaki sorunları yönünden uyarılmalıdır. Alışverişe yalnız gitmesi önlenmeli ve para ödemesine yardımcı olunmalı ancak bu sırada küçük düşürmemeye özen gösterilmelidir. Bellek dil ve günlük yaşama uyum yeteneklerindeki bozulma kendine bakım aktivitelerini engeller duruma geldiğinde  hasta evde tek başına bırakılmamalı mümkünse hastaya bir bakıcı tutulmalıdır.
İlk tanı konulduktan sonra araba kullanmaları yasaklanmalıdır,araba kullanmaması gerektiğini kabullenmez ise tek başına araba kullanmasına asla izin verilmemelidir.
Eğer kendi işinde çalışıyor ise işlerini tümüyle bırakmadan önce yavaş yavaş azaltmaya başlanmalı ve ona uygun, yorucu ve çok karmaşık olmayan uğraşabileceği başka bir iş bulunmalıdır.
Tedaviye aktif katılımları ve işbirlikleri konusunda bozukluklar olabilir. Uygun beslenme ve hijyen,anksiyeteyi yok etmek için gerekli bilgilendirme ve sedatiflerin kullanımı planlanan rehabilitasyon yazýlýmının yürütülmesinde büyük yarar sağlayacaktır.

Farmakolojik Tedavi
AH’de azaldığı bilinen kolin, lesitin ve fizositigmin ile ilgili çalışmalarda umut verici sonuçlar elde edilememiştir. Nootropik ajanlar adı verilen serebral kan akımını artırdığı iddiasında olan ilaçlarında bir yararı bulunamamıştır.
Tetrahydroaminoacridine (THA-Tacrine) asetilkolinesterazı bloke ederek asetilkolini efektif seviyelerde artırabileceği umudu veren reversbl bir asetilkolinesteraz inhibitörüdür. ABD’ de FDA tarafından onaylanarak piyasaya verilmiştir. Bu ilaçlar ile yapılan klinik çalışmalar,hasta sayılarının düşük olması ve değerlendirme metotları açısından eleştirilmiştir. En iyimser bakışla bu ilacın hastalığın başlangıç dönemindeki hafif mental yıkımı olan sınırlı sayıdaki hastada kısmi bir etkisi olabileceği bildirilmektedir. Günlük 40mg’ lık başlangıç dozunun 6 hafta kadar sürdürülüp sonraki haftalarda karaciğer fonksiyon testleri takibi ile 80mg/gün dozlarda 6 haftalık bit tedavi süresi öngörülmektedir. İlaç transaminazlarda geri dönüşlü bir artış yapmaktadır. Tedavi maliyetinin ise ayda 100 dolar olduğu belirtilmektedir.
Depresyon için amitriptilin,imipramin gibi trisiklik antidepresanların, antikolinerjik yan etkilerinin takip edilerek verilmesi önerilir.
Davranış bozukluğu, ajitasyon ve benzeri durumlar için ise;parkinsonizm ve tardiv diskinezi açısından daha düşük risk taşıyan ilaçlar seçilmelidir. Haloperidol ve thioridazine genellikle tercih edilen ilaçlardır.
Bu gün için bu hastalara yapabileceğimiz en etkili yardım ailenin bilgilendirilmesidir. Hasta ve ailenin hayatını zorlaştıracak davranış bozuklukları,depresyon ve paranoid durumlar yönünden nöroloji ve psikiatri uzmanlarınca ortak takip,finansal ve legal yollardan hastanın korunması için yakınların ilgili kurum ve kişilere danışmaları önerilir.
Bu hastaların bakım ve takibi için özelleşmiş geriatrik merkezlere ihtiyaç vardır. En önemli sorunlardan biri demanslı hastaların yargılama ve kognitif kayıpları nedeni ile tehlikelere açık olmaları,kendilerini koruyamamalarıdır. İyi düzenlenmiş,güvenli bir çevrede;uzmanlaşmış sağlık personelince bakım,beslenme ve uyku düzenleri sağlanabildiğinde,rehabilitatif destek ile kısmen korunmuş bazı mental yetenekleri kullandırabilir. Bu nedenle rehabilitasyon,özel davranış terapileri,hasta ve yakınları için interpersonel psikoterapiler veren kurumsal hizmetler önemsenmelidir.           

ZAMAN İLERLEDİKÇE ÇOCUKLARIN BABALARI HAKKINDAKİ DÜŞÜNCELERİ


5 YAŞINDA: Babam herşeyi bilir.
10 YAŞINDA: Babam çok şey bilir.
15 YAŞINDA: Bende babam kadar biliyorum.
20 YAŞINDA: Aslında babamın sandığım kadar bilgisi yok.
30 YAŞINDA: Bir kere de babamın fikrini sorsam fena olmaz.
40 YAŞINDA: Nede olsa babam bazı şeyleri biliyor.(Bu arada çocukları olmuş, onu çileden çıkrtmaktadır.)
50 YAŞINDA: Babam herşeyi biliyor.
60 YAŞINDA: Aaaaaaah babam aaah, hayatta olsan da sana bir kelime olsun danışabilsem.