SİNDİRİM SİSTEMİ  HASTALIKLARI VE KORUNMA

Sindirim sistemi hastalıkları ve bozuklukları sırasında ortaya çıkabilecek olan belirtileri şöyle sıralayabiliriz:1 )İştahsızlık,2 )Yutma güçlüğü,3 )Nefes kokması,4 )Geğirme ve regürjitasyon,5 )Hazımsızlık,6 )Pirozis [yanma duygusu],7 )Bulantı-Kusma,     8)Hematemez-melana,9 )İshal,10 )Kabızlık,11 )Gaz,12 )Karın ağrısı,

İŞTAHSIZILIK:İştahsızlık ,yemek yeme isteğinin azalması veya kaybolmasıdır. İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarında gelişebileceği gibi,sindirim sistemi dış organları bozukluklarında ve psikiyatrik bozukluklarda da oluşabilecek olan bir belirtidir.Bu nedenle iştahsızlığı belli bir hastalığın belirtisi olarak el alıp ,burada teşhise varmak olanaksızdır.Beslenme isteği hipotalamustaki başlıca iki merkez tarafından kontrol edilmektedir.Bunlardan biri “Açlık merkezi” diğeri ise “Tokluk merkezidir”.Yeterli bir yemekten sonra doymuşluk merkezi,açlık merkezini baskı altına alarak yemek yeme isteğini bastırır.İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarının ortak belirtisi olabilir.
YUTMA GÜÇLÜĞÜ(DİSFAJİ):Yutma güçlüğünde ,hasta yutma olayı sırasında sıvı yada katı maddenin belli bir noktada takıldığından şikayetçidir.Yutma sırasında ağrının gelişmesine “Odinofaji” denilmektedir.Etkenleri yerleştiği yere göre ikiye ayrılır:a-“Ağız –Yutak”b-Özafagus’tan kaynaklanan yutma güçlüğüdür.
Ağız-Yutak Bölgesinden kaynaklanan yutma güçlüklerinin etkenleri de şunlardır:Dilde gelişen iltihaplar,bademcik iltihapları,yutak iltihapları,dil ülserleri,kabakulak boyun lenf bezlerinin aşırı büyümesi ,tetanos,tiroit bezi iltihapları,kuduz,miyastenia gravis,Sjörgen sendromu.
Yemek borusundan kaynaklanan yutma güçlüklerini ise öyle sıralayabiliriz:Özafagus İltihapları,Özafagusta yabancı cisim,özafagus kanseri,hiatus hernisi,özafagus divertikülü, özafagusun nebde darlıkları,Sjögren sendromu,Hipertiroidizm,aorta anevrizması,kalpte sol atriumun büyümesi,akalazia ve Plummer-Vinson sendromu.
NEFES KOKMASI:Çeşitli etkenleri vardır fakat en sık görülenleri diş çürükleri ve ağız sağlığını iyi korunmamasıdır.Diğer etkenler:Diş etlerinde,burunda,sinüslerde gelişen iltihaplar,bademcik enfeksiyonları,akciğer iltihapları,üremi ile seyreden böbrek hastalıkları ve şeker hastalığı sırasında gelişen ketonemi sırasında da nefes kokabilir.
GEĞİRME VE REGÜRJİTASYON:Geğirme ,mide ya da özafagusdaki havanın karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde ağızdan çıkartılması olayıdır.Geğirme sıklıkla mide ülseri ,midenin kardia bölümü bozuklukları ya da safra yolları ve kesesi hastalıklarında rtya çıkan bir belirtidir.
Regürjitasyon ile kusma birbirleriyle karıştırılan iki belirtidir.Regürjitasyonda ,mide ya da ozafagusdaki besin maddelerinin karın kasları kasılmaksızın ,herhangi bir zorlama olmaksızın,adeta kendiliğinden ağız boşluğuna gelmeleri olayıdır.Midenin aşırı dolu olması ,özafagusda gelişen anormal  darlıklar regürjitasyona neden olur.
HAZIMSIZLIK:Hazımsızlık ,yemek yedikten sonra mide bölgesinde hissedilen bir rahatsızlık hazımsızlık olarak tanımlanmaktadır.Nedenleri psikolojik olabildiği gibi bazı durumlarda tanımlanamamaktadır.Bazı hazımsızlıklar ise belli kesin maddelerinin yenilmesinden sonra ortaya çıkmaktadırlar.Bu gibi durumlarda yakınmaya yol açan maddeler yenilmemelidir.Mide ülserinde ,mide kanserinde gastritlerde,safra kesesi ve yolları hastalıklarında hazımsızlık gelişmektedir.
PİROZİS-YANMA HİSSİ:Pirosiz ,göğüs kemiği altında ya da epigastrium bölgesinde hissedilen bir yanma duygusudur.Bu duygu,özofagusun mideye yakın bölümünün mideden özofagusa geri gelen ve midenin asidiyle temas etmiş olan besinlerin özofagusun bu bölgesindeki mukozayı uyarmasına bağlıdır.Bu uyarı bölgedeki özofagus kaslarını şiddetli bir kasılmaya yönelterek,ağrıya neden olmaktadır.hamilelik sırasında oran % 42-48 oranlarına çıkmaktadır.Alkol ve aspirin gibi bazı maddelerde pirozise neden olmaktadır.
BULANTI-KUSMA:Bulantı ve kusma yalnızca sindirim sistemi hastalıklarını ilgilendiren bir belirti değildir.Vücutta gelişen çeşitli hastalık ve bozukluklar bu iki belirtiye yol açabilirler.Mide bulantısı karşı konulmaz bir kusma duygusudur.Kusma ise mide içindeki maddelerin karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde özofagus yoluyla ağıza yada ağızdan çıkartılmasıdır.Bulantı ya sıklıkla kusmaya öncülük eder ya da onunla birlikte gelişir. Bulantı ile birlikte terleme,solukluk,aşırı tükürük salgılama,kalbin yavaş atması(bradikardi), tansiyonun düşmesi (hipotansiyon) ve iştahsızlık gibi bozukluklar eklenebilir.
Kusma eğer uzun sürmüşse,dışarı atılan mide salgıları nedeniyle vücut aşırı “Su”, ”Asit” ve “Potasyum”kaybetmiş olur.Su kaybı,”Hipovolemi” denilen kan hacminin azalması-na ;hidroklorik asit (HCl) biçimindeki asit kaybı ,”Alkaloz”denilen vücut sıvılarının alkali tarafa kaymasına potasyum kaybı ise ,”Hipokalemi”denilen vücut sıvılarında potasyum azalmalarına yol açmaktadır.Bunların her biri ise tek başına insan organizmasının hassas dengesini olumsuz biçimde etkileyebilmektedir.Hatta ölüme bile yol açabilmektedir.Sürekli ve şiddetli kusmaları sırasında ,özofagusun son bölümü ile midenin kardia bölümü içeren yırtıklar gelişebilmektedir.Kusma sırasında yanlışlıkla nefes alındığında,solunum yollarına ve akciğerlere besin artıkları kaçabilir.Buna bağlı olarak da “Aspirasyon pnömonisi”denilen bir zatürree çeşidi gelişebilir.
Kusmaya neden olan çeşitli etkenler şunlardır:Sindirim sisteminin tahriş olması,sindirim kanalındaki iltihaplar,ülserler,darlıklar,tıkanmalar,pankreasta gelişen iltihaplar,safra kesesi ve yollarını ilgilendiren iltihap ve tıkanmalar,periton zarının iltihaplanması(apandisit),sindirim kanalındaki kanamlar ve buna benzer bir çok etken vardır.
HEMATEMEZ-MELENA ( KAN KUSMA-DIŞKIDA KAN ÇIKMASI )Hematamez , kan kusma durumuna verilen addır.Dışkının katran gibi siyah çıkması durumuna ise melena adı verilir.Bunun dışında dışkıda taze,kırmızı kan da saptanabileceği gibi yalnız kimyasal reaksiyonlarla ortaya konabilen kan da dışkıya karışmış olabilir.
Hematemezde kusulan kan,eğer kırmızıysa kanamanın çok yeni olduğu düşünülmelidir çünkü bir süre kalan kan midedeki HCl ‘nin etkisiyle kahve telvesi görünümü kazanır.Bunun sonucu da hematemezde çıkartılan kan kahve telvesine benzer.Hematemezi yaratan etken sindirim kanalından kaynaklanabileceği gibi üst solunum yollarındaki bir kanamadan kaynaklanan kanın yutulmasıyla oluşabilir.
Hematemez oluşturan etkenleri kaynaklarına göre şöyle özetleyebiliriz:
Yutulmuş kan:Burun kanaması,dişeti kanaması,hemoptizi kanının yutulması
Özofagus kaynaklı:Özofagus ülserlerinin kanması,özofagus tümörlerinin kanaması,özofagusun yabancı bir cisimle yaralanması ,Mallory-Weiss sendromu .
Mide kaynaklı:Kanayan mide ülserleri ,kanayan gastritler,hiatus hernisi,mide tümörleri.
Duodenum kaynaklı:Duodenum ülseri,duodenum tümörleri ,safra taşlarının duodenuma düşüp burayı zedelemeleri.
Diğer etkenler: Çiçek hastalığı,sifilis,sarı humma,sıtma,kolera,hemofili,skorbüt,K vitamini eksikliği,sindirim kanalı ameliyatları,sindirim sistemi etkileyen delici ya da küt yaralanmalar.
Melena ,dışkıda kan çıkması olayına denir.Hematemeze yol açan tüm etkenler melenaya yol açabilir.Bunun dışında tifo,incebağırsak tümörleri incebağırsakları besleyen bazı damarların tıkanması ,bağırsakların yaralanması  da melenaya yol açabilir.Diğer etkenler kaynaklandıkları bölgeye göre şöyledir:
İncebağırsaklar:Ülserler,tifo,yaralanmalar,damar tıkanıklıkları.
Kolonlar:Kolon kanseri,dizanteri kolitis  ülseroza,kolon tüberkülozu,polipler,damar tıkanıklıkları.
Rektum:Polipler,Rektum kanseri,sifilis ya da tüberküloz ülserleri,yaralanmalar,rektum iltihabı (proktis).
Diğer etkenler:Kolera ,sarı humma,skorbüt,K vitamini eksikliği
            KABIZLIK:Kişinin 3-4 günde bir zorlanarak,az sayıda ,genellikle küçük yuvarlak kitleler halinde dışkılaması durumudur.Kabızlık oluştuğunda ,buna baş ağrısı ,iştahsızlık,dilde paslanma gibi ek belirtiler de eklenir.Kabız kimseler,dışkılama sırasında aşırı derecede ıkındıklarından,hemoroid riskiyle daha fazla karşı karşıyadır.Sıklıkla da kabızlıkla ve hemoroid bir arada görülür.
   Kalınbağırsakların  işlevleri büyük ölçüde otonom sinir sisteminin denetimi altındadır. Kalınbağırsaklarda ileriye doğru olan hareketler yeterli şiddette değil ise kabızlık gelişmemesi için hiçbir neden kalmamaktadır.Etkenleri:Bazı kötü alışkanlıklar,beslenme ve  yaşam tarzı  uygunsuzluklarıdır.Bedensel yönden hareketsiz bir yaşantıya sahip olan kimselerde, bitki kökenli besinlerden fakir bir beslenme rejimi uygulayan kimselerde kabızlık belirtisinin ortaya çıkmaması için hemen hemen  hiçbir neden yok gibidir.Kabızlığı yok etmek için bu davranışlarda kaçınmamız gerekmektedir.
   Kabızlıkların bir bölümü ise vücutta gelişen bazı hastalıkların bir ortak sonucu ,bir belirtisi olarak karşımıza çıkmaktadır.bu hastalıkların bazıları şunlardır:Ateşli hastalıklar,bazı infeksiyonlar,apandisit,Peritonit,pilor stenozu ,menenjit,bazı sirozlar,kolon kanseri,iritabl kolon (spastik kolon),megakolon,atonik kolon,kalsiyum azlığı,potasyum azlığı,B1 vitamini azlığı,hipotirodizm,hiperparatiroidizm,Parkinson sendromu,kurşun zehirlenmesi,morfinin zerki,bağırsak tıkanması gibi.
   Rektumda gelişen nedbe darlıkları hemoroidler,anüs fisürleri,anüs fistülleri,anüs apseleri varlığında ,dışkılama sırasında şiddetli bir ağrı oluştuğunda hastalar dışkılamamaya çaba gösterirler,bu da kabızlığa yol açar.
            İSHAL(DAİRE)İshal ,dışkının bağırsaklardan hızlı geçmesi ve çok sulu olarak çıkartılması durumuna verilen addır.Kalınbağırsaklardan geçen besin artıklarından fazlalık suyun geri emilmesi,özellikle çıkan ve yatay kolonlarda gerçekleştirilmektedir ve dışkı içinde günde 100 ml kadar suyun atılması normal sayılmaktadır.
   İshaller,ani ve müzmin olmak üzere başlıca iki grupta incelenebilir:
A)   Ani (akut) ishaller:1-Viral gastroentrit:Çeşitli virüslerin neden olduğu sindirim kanalı iltihaplarında halsizlik ,kas ağrısı ,iştahsızlık,bulantı ve kusmayla birlikte ishal de gelişir.Genellikle ateş ortaya çıkmaz.
2-Stafilokoklara bağlı ishaller:Stafilokok denilen bazı bakteriler ,besin maddelerine bulaştıklarında burada ürerler ve “Enterotoksin”denilen bir zehir maddesi üretirler.Stafilokokların besinlere bulaşması genellikle derideki ve özellikle ellerdeki yaralardan ya da kirli ellerden olmaktadır.Stafilokokların bulaşmış olduğu besin maddesini yemiş olan kişide ,1-6 saat sonra kanlı bir ishal gelişir.Hastada bulantı ,kusma,karında kramp tarzında ağrı da gelişir.Besinlerin temiz koşullarda hazırlanıp korunması gerekmektedir.
3-Koleraya bağlı ishal:Vibrio kolera ile bulaşmış besin maddelerini yiyen kimselerde1-3 gün sonra şiddetli ,kansız bir ishal gelişmektedir.Çıkartılan dışkı,yıkanmış pirinç suyu gibidir.Hasta aşırı miktarda su kaybeder.İshal sırasında karında kramp tarzında ağrılar da gelişir.
4-Dizanteri ishalleri:Dizanteri ishallerinde çıkartılan dışkı kanlı ve cerahatlidir.”Şigella dizantesi”;”Şigella fleksneri “,”Şigella solei”,”Salmonella paratifo”adlı bakteriler,”Giardia lamblia”,”Balantidium koli”,”Entemoeba histolitka “,”Trikomonas himinis” adlı protozoalar dizanteri etkenleridir.
             B)Müzmin (kronik) ishaller:1-Aralıklı ortaya çıkan ishalleri şöyle sıralayabiliriz:İritabl koln (spastik koln),karsinoid tümörleri paratiroit hormon yetersizliği, böbreküstü bezi korteksi yetmezliği,hipertiroidizm pernisiyöz anemi,müzmin pankreas iltihabı,fibrokistik hastalık,nontropikal spru,Crohn hastalığı ,Kolitis ülseroza,bağırsak tüberkülozu.
                   2-Sürekli ishaller ise şöyle sıralanabilir:Whipple hastalığı ,bağırsak fistülleri ,bazı                                     
        safra kesesi ya da yolları hastalıkları.
İshallerde uygulanacak olan ilkyardım,hastaya bol miktarda su içermektedir.Böylece   
Vücut ishalle kaybettiği suyu yerine koyabilecektir.Uygulanacak asıl tedavi ise,ishal
Oluşturan  etkenin saptanıp ,ortadan kaldırılmasıdır.
           GAZ:Sindirim kanalındaki gaz başlıca üç kaynaktan kaynaklanmaktadır.Bunlardan ilki yemek yerken yada su içerken bir miktar havanın da yutulmasıdır(aerofji).İkincisi bağırsaklarda normal olarak bulunan bazı bakterilerin karbondioksit,metan ve hidrojen gazı üretmeleridir.Üçüncüsü ise kandaki bazı gazların ve özellikle de azot gazının bağırsak boşluğuna  geçmesidir.Bu gazların bir bölümü geğirme ile ,bir bölümü yeniden kana karışarak bir bölümü de anüsten geçerek ,bağırsak kanalından uzaklaştırılmaktadır.Hidrojen, karbondioksit ve metan gazlarının büyük bir bölümü bağırsak boşluğundan  kan geçtikten sonra,bakterilerin bazı gazları özellikle ,hidrojen gazını kullanmalarını engellediklerinden,bağırsaklardaki hidrojen gazının artmasına neden olurlar.
            Sinirli kimselerde,sürekli sakız çiğneyenlerde hava yutma daha fazla olmaktadır.Bu da gazdan yakınmaya yol açmaktadır.Burun tıkanıklığı ve bazı damak ve diş bozuklukları olan kimseler yemek yerken ya da su içerken normalden daha fazla hava yutarlar.Bu  gibi bozuklukların tedavi edilmesi gaz oluşumunu engelleyebilir.Hızlı ve çok yemek yemek,yemekler içersinde fazla miktarda içki çimek  aşırı hava yutulmasında rol oynamaktadır.
             KARIN AĞRISI:Karın ağrılarının başlıca iki etken vardır:Bunlardan ilki periton içi nedenlerden kaynaklanan karın ağrıları ,ikincisi ise periton dışı etkenlerden kaynaklanan ağrılardır.Karın ağrılarının etkenleri şunlardır:
        Periton  içi nedenlere bağlı karın ağrıları:
           •Periton:1-Bakteriyel peritonit   a)Mide,safra kesesi ve bağırsak delinmeleri, b)Peritonun kan yolu ya da diğer bazı yollarla taşınan tüberküloz,streptokok,pnömokok ve diğer bazı mikroorganizmaların etkisiyle iltihaplanması.
            2-Kimyasal ya da nonbakteriyel peritonit:Yumurtalık kistlerinin patlaması ,mide ülserinin delinmesi,safra kesesinin delinmesi.
          •Karın içindeki içi dolu organlar:1-Karaciğer iltihabı (hepatit),2-Karaciğer apsesi,                3-Pankreas iltihabı(pankreatit),4-Dalak apsesi
          •Karın içindeki içi boş organlar:1-Peptik ülserler,2-Apandisit ,3-Kolesistit,4-Kolon iltihabı(kolit),5-Crohn hastalığı (Regional enteritis),6-Kolitis  ülseroza,7-Gastroentrit(mide ve bağırsakların iltihabı)
          •Pelvis organları:1-Endometrit(endometrium iltihabı),2-Tuboovarien apseler,                 3-Over(yumurtalık)apseleri,4-Pelvis iltihabı
          •Mezenter:1-Mezenter lenf bezlerinin iltihaplanması
       Damarsal kökenli ağrılar:
          •İskemiler:1-Dalak infarktüsü,2-Karaciğer infarktüsü,3-Mezenter damarlarının tıkanması,4-Omentum damarlarının tıkanması,
          •Periton içi kanamalar:1-Dalak yırtılması,2-Karaciğer yırtılması,3-Dış gebeliklerde damar yırtılmaları,4-Karın içi anevrizmalarının yırtılmaları,5-Mezenter damarlarının yırtılması
       Mekanik tıkanma ya da gerilmelerden kaynaklanan ağrılar:
          •Bağırsakların tıkanması ve gerilmesi:1-Tümör,2-Fıtık,3-Bağırsakların dönmesi,4-Bağırsaklarda yapışıklıklar
          •Safra kesesi ve yolları:1-Taş,2-Tümör,3-Nedbe darlığı,4-Kist,
          •Dalak ve karaciğer:1-Karaciğerin kalp yetmezliği ya da Budd-Chiari sendromuna bağlı olarak,bazen kan hastalıklarına ya da bazı kanserlere bağlı olarak büyümesi.                    2-Dalağın genellikle bazı kan hastalıklarına ve kanserlere bağlı olarak büyümesi.
          •Pelvis içi organları :1-Over ve tuba apseleri,2-Over kistleri,3-Dış gebelik

                     Sindirim Sistemi

 İnsan,hayvan ve tek hücrelilerin çoğunda,besinlerin hücreler tarafından emilip yaşamsal vücut işlevlerinin sürdürülmesini sağlayacak biçimde çözüldüğü ve kimyasal dönüşüme uğratıldığı sürece sindirim denir.Karmaşık yapıdaki karbonhidrat,yağ ve proteinlerin vücut hücrelerine alınabilmesi için daha basit yapılı bileşiklere dönüştürülmeleri gerekir.Sindirim sürecinde organik bileşikler,uzun zincirlerini su molekülü ekleyerek parçalara ayıran hidroliz yapıcı enzimler tarafından indirgenir.Bu reaksiyonlar esnasında gerekli olan enerji vücut ısısından sağlanır.Sindirim reaksiyonlarında enerji kullanılmaz.Reaksiyonlar sonucu oluşan sindirim ürünleri hücrelerde;enerji,yapı,onarım ve düzenleme işlerinde kullanılır.Bazıları ise daha sonra kullanılmak üzere depolanabilir.Depolanan organik moleküller ihtiyaç anında tekrar kendilerini meydana getiren yapı birimlerine ayrılarak hücre fonksiyonlarında kullanılır.

Sindirim Çeşitleri:
1-)Mekanik Sindirim: Besinlerin,dişlerle ezilmesi öğütülmesidir.Mekanik sindirimin amacı  besinlerin parçalanarak sindirim özsularının etkileyeceği alanı genişleterek enzimlerin etkisini hızlandırmaktır.
2-)Kimyasal Sindirim:Besinlerin,su ve enzimlerin yardımıyla monomerlerine kadar parçalamaktır.

a-)Karbonhidratların Kimyasal Sindirimi:
      Nişasta+H20  Amilaz  Maltoz+Dekstrin                     
      Maltoz+H20  Maltaz  Glikoz+Glikoz
      Sükroz+H20   Sükraz  Glikoz+Fruktoz
      Laktoz+H20  Laktaz   Glikoz+Galaktoz

b-)Proteinlerin Kimyasal Sindirimi:
 Protein+H20   Pepsin       Pepton
 Pepton+H20 Tripsin+ Eripsin  Peptid
                        Kemotripsin
c-)Yağların Kimyasal Sindirimi:
Yağ+H20          Lipaz             3Yağ Asidi+Gliserol         
                                       
                                           Sindirim  Çeşitleri

             
                             
               Hücre İçi                                                                Hücre Dışı
-- Besinler fagositoz ve pinositoz ile               ---Dış ortamdaki besinlere
 hücre içine alınır.                                               enzim  salgılanır.
-- Besin kofulu oluşur.                                        ---Besin sindirilir.
--Lizozom organelinin besin kofuluyla             --- Monomerleri difüzyon ve
birleşmesi sonucu sindirim kofulu                     aktif taşıma ile hücre içine                             
 oluşur.                                                                  alınır.
--Sindirim gerçekleşir.                                         Bakterilerde,mantarlarda,              --Sindirilen besinler hücre işlerinde                   omurgalılarda,bazı
kullanılır.                                                                 omurgasızlarda hücre dışı               
--Artık maddeler ekzositozla dışarı atılır.            sindirim görülür.
                                                                                     
      Hücre içi sindirim bütün canlılarda görülür.
 
                                                          CANLILARDA SİNDİRİM

1-)Saprofitlerde Sindirim:
--Saprofitlerde hem hücre içi,hem de hücre dışı sindirim görülür.
--Saprofitler,hücre dışına enzimlerini salgılayarak besin moleküllerini parçalarlar
--Parçalanan besin molekülleri çeşitli yollarla hücre içine alınır.

2-)Böcekçil Bitkilerde Sindirim:
--Böcekçil bitkiler azotça fakir topraklarda yaşadıkları için;ihtiyaçları olan azotu,böceklerden karşılarlar.
--Bu bitkiler böcekleri kendilerine çekmek için güzel kokular salgılarlar.
--Dikkati çekilen böcek,yaprağa konduğunda yaprak kapanır.
--Bitki enzimlerini dışa bırakır.
--Böceğin proteinleri amino asitlerine kadar parçalanır.
--Difüzyon ve aktif taşıma ile amino asitler hücre içine alınır.
--Azot içeren amino asitler hücre içine alınır ve azotlu besinler hücre işlevlerinde kullanılır.

      Böcekçil bitkiler hariç bitkilerde hücre dışı sindirim görülmez.

                                       
                                 Omurgasız Hayvanlarda Sindirim

1-)Süngerlerde Sindirim:
--Süngerlerde ağız ve anüs tek açıklıktır.
--Süngerlerde sindirim sistemi,kanallar sisteminden
   meydana gelmiştir.
--Alınan besinler kanala bırakılır.
--Hücreler kanallara enzimlerini bırakırlar.
--Enzimlerle monomerlerine ayrılan besinler gezici
   hücrelerle vücuda dağıtılır.
--Süngerlerde hem hücre içi hem de hücre dışı
  sindirim görülür.

2-)Sölenterelerde Sindirim:
--Bu grubun hayvanlarında sindirim sistemi
sindirim boşluğundan(gastrovasküler boşluk) oluşur.
--Bu hayvanlarda ağız ve anüs tek açıklıktır.
--Bu grupta bulunan hidra,sudaki küçük canlılarla
  beslenir.
--Bu canlı,avını önce yakıcı hücrelerle felç eder,
  sonra kollarıyla ağzına götürür,oradan sindirim
  boşluğuna geçirir.
--Hücreler, boşluğa sindirim enzimlerini salgılar.
--Enzimlerle parçalanan besinler,fagositozla hücre içine
  alınır ve monomerlerine kadar parçalanır.
--Hidrada hem hücre içi,hem de hücre dışı sindirim görülür.

3-)Yassı Solucanlarda (Planaryada) Sindirim:
--Bu canlılarda sindirim boşluğu bulunur.
--Ağız ve anüs tek açıklıktır.
--Besinler,ağız ve yutak yoluyla sindirim boşluğuna geçer.
--Planarya’da hidraya göre “gastrovasküler boşluk” çok
  dallanmış,sindirim ve emilimi kolaylaştıran geniş
  bir yüzeye sahiptir.
--Hem hücre içi hem de hücre dışı sindirim görülür.

      Tenya gibi iç parazitlerde sindirim sistemi bulunmaz.
      Bu canlılar,insanda sindirim  ürünlerinin yoğun olarak   
       bulunduğu ince bağırsaklarda yaşarlar.
4-)Yuvarlak Solucanlarda Sindirim:
--Bu canlılardaki sindirim sisteminde ağız ve anüs olmak üzere iki açıklık vardır.
 --İlk defa bu canlılarda iki ucu açık ve boru şeklinde bir sindirim sistemi görülür.
 
5-)Toprak Solucanlarında Sindirim:
--Toprak solucanında ağızla alınan besinler,yutağın
  salgısıyla yumuşatılır.
--Daha sonra yemek borusu ile kursağa getirilir.
--Kursakta besinler bir süre bekletilir.
--Kursaktan taşlığa getirilir.Burada bulunan taşlarla
 besinler öğütülür mekanik sindirim gerçekleşir.
--Öğütülen besinler,bağırsağa geçer.
--Bağırsaklarda enzimlerle besinler kimyasal sindirimle
  parçalanır.
--Sindirilen besinler bağırsaklarda emilir.Artıklar anüsle
  dışarı atılır.
--Hem hücre içi,hem de hücre dışı sindirim görülür.

6-)Böceklerde Sindirim:
--Ağızla alınan besinler yutağa geçer.Yutakta besinler
  bekletilir ve yumuşatılır.
--Yutaktan yemek borusuna geçer.
--Yemek borusundan kursağa geçer.
--Kursakta besinler bir süre bekletilir,yumuşatılır.
--Kursaktan mideye geçer.
--Mide de enzimlerle besinler kimyasal sindirimle parçalanır.
--Sindirilen besinler bağırsakta emilir.
--Artıklar anüsten dışarı atılır.

7-)Yumuşakçalarda Sindirim:
--Ağızda besinlerin öğütülmesini sağlayan “radula” adı verilen yapılar bulunur.
 --Öğütülen besinler midede enzimlerle sindirilir.
--Midedeki işlemler tamamlanınca sindirim ve emilim işlemlerine ince bağırsakta
devam edilir.
 
                                                 Omurgalılarda Sindirim

1-)Balıklarda Sindirim:
--Sindirim borusu oldukça düzdür.
--Kemikli balıkların orta bağırsaklarında “pilorus”
 denilen kapalı tüp şeklinde birçok uzantılar açılır.
--Pilorus uzantıları,bez karakterindedir.
--Köpek balıklarında bağırsak kısalmış,fakat yüzeyi
  genişlemiştir.Buna “valvalar” bağırsak denir.
2-)Kuşlarda Sindirim:
--Kuşların ağızlarında besin toplama işini gören gaga
   bulunur.Gagada diş bulunmaz.
--Gagayla toplanan besinler ağıza getirilir.Besinler
  ağızdan yutağa getirilir.
--Besinler yutakta bekletilir ve yumuşatılır.
--Besinler yutaktan yemek borusuna geçer.
--Yemek borusundan kursağa geçer.Kursakta bir
   süre besinler bekletilir ve yumuşatılır.
--Kursaktan I.mideye (bezli mide) getirilir.Besinler
  mide özsuyuyla yumuşatılır.
--I.mideden II.mideye (taşlık) geçer.Burada besinler
  mekanik sindirime uğratılır.
--II.mideden ince bağırsağa geçer.
--İnce bağırsağa pankreas ve karaciğer salgısını
 gönderir.Burada enzimlerin yardımıyla kimyasal
 sindirim gerçekleşir.
--İnce bağırsaktan son bağırsağa geçer.Son bağırsakta selüloz sindirimi gerçekleşir.
--Artıklar anüsten dışarı atılır.
3-)Geviş Getirenlerde Sindirim:
--Hem hücre içi,hem hücre dışı sindirim görülür.
--Otçul memelilerde selüloz sindirimi zor olduğu için
  ince bağırsak daha uzundur.
--Otçul memelilerin bağırsaklarında selüloz sindirimine
  yardımcı simbiyotik bakteriler bulunur.
--Otçul memelilerde mide dört bölmelidir.
--Besinler; ağız,yutak ve yemek borusu yolunu
  geçtikten sonra mideye gelir.
--Mide;işkembe,börkenek,kırkbayır,şirden bölümlerinden
  oluşur.
--Besinler öncelikle işkembeye gelir.
--Hayvan dinlenirken besinler börkeneğe geçer.
  Börkenekten tekrar ağıza getirilir.İkinci kez mekanik
  sindirime uğratılır.
--Besinler ağızdan kırkbayıra,kırkbayırdan şirdene geçer.
--Şirdende kimyasal sindirim gerçekleşir.
--Şirdenden bağırsağa geçer ve besinlerin emilimi gerçekleşir.
--Artıklar anüsten dışarı atılır. 

                                 

                                          İNSANDA SİNDİRİM SİSTEMİ
                                                                                   
                                                                                                                                                                           
AĞIZ:
--Ağızda sindirimde etkili olan yapılar;dişler,tükrük
bezleri ve dildir.
a-)Dişler:
--Dişler mekanik sindirime yardımcıdır.
--Dişler besinlerin çiğrenerek ufalanmasını,kolayca
yutulabilir hale gelmesini,sindirim suları ile
karışmasını sağlar.
--Bir diş,taç,boyun,bir veya birkaç kollu kökten
 oluşmuştur.
--Dişin taç kısmı,kalsiyum tuzlarının kristalleşmesiyle
meydana gelmiş sert bir yapıdır.Bu yapıya mine
tabakası denir.
--Mine tabakasının altındaki yapıya dentin denir.
Dentin,kemiğe benzer ve içinde kanallar bulunur.
--Yetişkin bir insanda 32 tane diş bulunur.Bunların;
8 tanesi kesici,4 tanesi köpek,8 tanesi küçük azı,
12 tanesi büyük azı dişleridir.

b-)Tükrük Bezleri:
--Yazýlým Dili altı,çene altı ve kulak altı olmak üzere 3 çift ekzokrin bezden oluşur.
--İçinde nişastayı sindiren amilaz enzimi vardır.Bu nedenle sadece karbonhidratların sindirimi ağızda başlar.

c-)Yazýlým Dili:
--Yazýlým Dili mekanik sindirime yardımcıdır.
--Dişlerle öğütülen besinlerin tükrükle karışmasını,lokma haline dönüşmesini ve yutulmasını sağlar.

YUTAK:(Farinks)
--Besinleri yemek borusuna ileten kısımdır.
--Yutma esnasında epiglosit dediğimiz kapakcık soluk borusunu kapatır,besinin yemek borusuna geçmesini sağlar.

YEMEK BORUSU:(Esofagus)
--En içte mukus tabakası,mukusu tabakasının altında
 epitel,epitelin altında düz kaslar bulunur.
--Dış kısmını saran zara periton zarı denir. 
--Peristaltik hareketlerle besinleri mideye ileten borudur.

      Mekanik veya kimyasal sindirim görülmez.

  MİDE:
--En içte mukus tabakası,mukusu tabakasının altında epitel,epitelin altında düz kaslar bulunur.
--Dış kısmını saran zara periton zarı denir. 
--Midedeki mukus tabakası  daha kalındır ve mideyi HCI’ye karşı korur.
--Proteinlerin kimyasal sindiriminin gerçekleştiği yerdir.
--Mide duvarından kana gastrin hormunu,mide içine pepsinojen ve HCI salgılanır.
--Gastrin hormonu            Mide bezlerini uyararak         Mide özsuyunu salgılattırır.
--Pepsinojen+HCI         Pepsin
--Pepsinler proteinleri sindiren enzimlerdir.

İNCE BAĞIRSAK:
-- En içte mukus tabakası,mukusu tabakasının altında
epitel,epitelin altında düz kaslar bulunur
--Dış kısmını saran zara periton zarı denir. 
--İnce bağırsak iç yüzeyinde çok sayıda villüs vardır.
--Villüsler emilim yüzeyini genişletir.
--Mideden sonraki ilk 22 cm lik bölüme onikiparmak
 bağırsağı(duedonum)denir.
--Oniki parmak bağırsağına karaciğer ve pankreastan
gelen kanallar açılır.Karaciğerden;safra gelir.Pankreastan;
amilaz,lipaz,tripsinojen,kimotripsinojen enzimleri gelir.
--Bütün besinlerin kimyasal sindiriminin yapıldığı ve sona
 erdiği yerdir.
--İnce bağırsak duvarından kana sekretin ve kolesistekinon,
bağırsak içine laktaz,maltaz,sükraz,enterokinaz ve eripsin
enzimi salgılanır.
--Sekretin           pankreası uyararak         pankreas öz suyu
  salgılattırır.
--Kolesistekinon          karaciğeri uyararak          safra öz suyunu
  salgılattırır
--Entrokinaz ve eripsin            Proteinlerin sindirilmesinde görevlidir.
--Laktaz,Sükraz ve maltaz         Disakkaritlerin sindirilmesinde görevlidir.
 KALIN BAĞIRSAK:
--Sindirilmeyen besin artıklarının(posa)toplandığı ve
 taşındığı yerdir.
--Vitamin,su ve minerallerin emilimi kalın bağırsakta
 gerçekleşir.
--B ve K vitaminlerini sentezleyen bakteriler bulunur.
--Villus yapısı yoktur.
--İnce bağırsağın kalın bağırsağa bağlandığı yere kör
 bağırsak denir.
--Kör bağırsağın çıkıntısına apandis denir.
KARACİĞER:
--Karaciğerin etrafı glisson kapsülü ile örtülüdür.
--A,D,E,K vitaminlerini depo eder.
--Glikojeni depo eder.
--Kanın pıhtılaşmasını engelleyen heparini,kanama
 sırasında pıhtılaşmayı  sağlayan fibrinojeni ve protrombini
 üretir.
--Amonyağı üre ve ürik asite dönüştürür.
--Protein,karbonhidrat ve yağların birbirine dönüşümünü sağlar
--Yaşlanmış alyuvarlar kupfer hücreleri tarafından parçalanır.
--Gerektiğinde retikülo endotel hücreleri alyuvar üretir.
--Bazı elementleri depo eder.
--Vücut ısısının ayarlanmasına yardım eder.
--Zehirli maddeleri zehirsiz hale getirir
--. Safra sıvısını salgılar
-- Safra sıvısının görevleri;
  -Yağın mekanik sidirimi
  -İnce bağırsaktaki mikropları dezenfekte etme
  -İnce bağırsaktaki besini nötürleştirme
--Bütün bu olaylar karaciğerin lopcuklarında gerçekleşir.
--Lopcuğun merkezinde merkezi toplar damar,çevresinde
ise safra kanalı,karaciğer atar damarı ve kapı toplar damarı
bulunur.

PANKREAS:
--İç ve dış salgı yapabilen karma bir bezdir.
--Ekzokrin bezde üretilen sindirim enzimleri
(tripsinojen,kimotripsinojen,lipaz,amilaz) wirsung kanalına,buradan water kabarcığına geçerek ince bağırsağa gelir.
--Endokrin bezlerde üretilen insülin ve glukagon hormonları kana verilir.Bu hormonlar kan şekerinin ayarlanmasında görevlidir.
--İnsülin kan şekerini düşürür.
--Glukagon kan şekerini arttırır.
--Tripsinojen
                                  Proteinlerin Sindirimi
   Kimotripsinojen
                               
  Amilaz                Karbonhidratların Sindirimi
  Lipaz                   Yağların Sindirimi
  Nükleaz               Nükleik Asitlerin Sindirimi   
                                     BESİNLERİN KİMYASAL SİNDİRİMİ

Karbonhidratların Sindirimi:

a-)Ağızda:
Nişasta+H20 Amilaz      Dekstrin+Disakkarit
b-)Midede:
Midede karbonhidratların kimyasal sindirimi olmaz.
c-)İnce Bağırsakta:
 Nişasta+H20  Amilaz    Maltoz+Dekstrin
 Maltoz+H20  Maltaz  Glikoz+Glikoz
Sükroz+H20   Sükraz  Glikoz+Fruktoz
Laktoz+H20  Laktaz   Glikoz+Galaktoz

Proteinlerin Sindirimi:

a-)Ağızda:
Sindirimi olmaz
b-)Midede:
Protein+H20  Pepsin      Pepton+Dipeptid
c-)İnce Bağırsakta:
Pepton+H20 Tripsin+Kemotripsin  Peptid
Peptid+H20    Eripsin       Amino Asit             

Yağların Sindirimi:

a-)Ağızda:
Sindirimi olmaz
b-)Midede:
Sindirimi olmaz
c-)İnce Bağırsakta:
Yağ+H20 Safra tuzu+Lipaz   Yağ Asidi+Gliserol         

Süt Çocuklarında Protein Sindirim:
 Süt+H20      Lap     Kazein

 Kazein+H20     Pepsin  Pepton+Dipeptid   

                                              SİNDİRİM ÜRÜNLERİNİN EMİLİMİ

                 --İnce bağırsak villüslerinde gerçekleşir.
                 --Emilim yüzeyinin arttırılması için ince bağırsakların iç
                    yüzeyinde çok sayıda villüs ve mikrovillüs bulunur.                                                           
                                                                                 

                 a-)Villüslerden kana geçenler:
                  --Aminoasit
                  --Glikoz,fruktoz,galaktoz
                   --Mineraller
                   --Su ve vitaminler
                    Kana geçen besinler kapı toplar damarı ile karaciğere
                    götürülür.                                                             

                 b-)Villüslerden lenfe geçenler:
                  --Yağasidi ve Gliserol
                  Lenf damarına geçen besinler peke sarnıcı,buradan göğüs
                  lenf kanalı ile sol köprücük  altı toplar damarına katılır.
                                                                               

SİNİR  SİSTEMİ
 
•   Sinir sistemi; canlının dış çevreye uyumunu sağlayan iç çevrenin dengede tutulmasından sorumlu, uyarılara verilen tepkileri düzene koyan bir sistemdir.
•   Sinir siteminin en küçük yapı ve görev birimi nörondur.
Nöronun (Sinir Hücresinin) Yapısı :
a) Dentrit
b) Hücre gövdesi(asıl hücre kısmı)
c) Akson
•   Kısa uzantılara dentrit, uzun uzantılara akson denir.Hücre kısmında gövdede sitoplazma ve çekirdek bulunur.Sitoplazma da ince iplikçikler(nörofibriller) bulunur.Bunlar iletimde etkilidir.
•   Aksonların bir araya gelmesiyle sinir kordonu meydana gelir.
•   Aksonların dışı miyelin kılıf ile örtülüdür.Miyelin kılıf schwan hücrelerinden meydana gelmiş olup iki hücre arasında ranvier boğumu bulunur.Ranvier boğumda miyelin kılıf yoktur.
•   Miyelinli kılıf uyartıların hızlı taşınmasını sağlar.
•   Ranvier boğumda uyartılar sıçrayarak geçer.
•   Uyarıların miyelinli nöronlarda taşınma hızı 120 m/sn iken miyelinsizlerde taşınma hızı 12m/sn dir.
•   Bir sinir hücresi dinlenme halinde iken iç kısmı negatif dış kısmı pozitif yüke sahiptir.Buna kutuplaşmış (polarize olmuş) sinir hücresi denir.
•   Kutuplaşmanın sebebi hücre içi ve dışındaki iyonların yoğunluğudur.Na+ iyonu nöronun dış kısmında, K+ iyonu iç kısımda yoğundur.Bu yoğunluk, sodyum potasyum pompası ile sağlanır.Bu işlem aktif taşıma ile gerçekleşir.
•   Hücre dışına pompalanan pozitif iyonlar hücre içine alınanlardan fazla olduğundan dış kısım pozitif, iç kısım negatiftir.
•   Nöronların görevi, uyarıları almak ve taşımaktır.
•   Nöronlarda dengesizliğe ve tepkiye yol açan iç ve dış çevre değişikliklerine uyarı(etki) denir.Nöron bir uyaranla uyarıldığında hücre gövdesi ve aksonlarda meydana gelen değişikliklere uyartı(impuls) denir.
Uyarıların Alınması ve Taşınması
•   Uyarıların alınabilmesi için uyarı eşik değerde veya üzerinde olması gerekir.Eşik değerin altındaki uyarılar nöronlar tarafından alınmaz ve tepki oluşturulmaz. Bir sinir hücresinin uyarıları alabilmesi için gerekli uyarı şiddetine eşik şiddeti denir.
•   Uyarılar dentrit ile alınıp akson boyunca taşınır ve akson ucuna iletilir.
•   Uyartılar taşınırken; sodyum potasyum pompası çalışır(Na+ içeri girer, K+ dışarı çıkar). Kutuplaşma bozulur(Depolarize=iç kısım pozitif, dış kısım negatif olur).ATP harcanır.
•   Bu olayların gerçekleşmesi ile uyartı elektriksel ve kimyasal olarak taşınır.
•   Bir nöron bir uyartıyı taşırken ikinci uyarıyı alamaz.
•   Nörondaki impuls taşınım hızı sabittir.
•   İmpuls sinir telinin bir bölgesinden geçtikten sonra o bölge hemen eski durumuna döner. Buna repolarizasyon denir.
•   İmpulsun iletimi için gerekli enerji sinir hücrelerinin kendisinden sağlanır. Bu sırada O2, glikoz tüketimi, CO2 üretimi, sıcaklık artar. Bu nedenle sinirsel iletimde hem kimyasal hem de elektriksel olaylar rol oynar.
•   Bir nöronun akson ucu ile diğer nöronun dentritinin karşılaştığı yere sinaps denir.
•   İmpuls depolarizasyon dalgası şeklinde sinir hücresi boyunca ilerler. Aksonlara gelince diğer hücreye geçme, elektriksel olarak sağlanamaz, kimyasal olarak devam eder. Uyartıların sinapslardan diğer bir nörona taşınmasını sinirlerin akson uçlarında bulunan sinaptik keselerden salgılanan nörotransmitter maddeler sağlar.
•   Bu maddeler Asetilkolin, Histamin, Dopamin, Serotonin, Nöradrenalin ve Glumatotdur. Uyartı aksonun ucuna erişince bu maddeler impulsu diğer nöronun dentritine taşırlar. Uyartıların sinapslardan geçişi nöronda taşınma hızından yavaştır.
•   Uyartıların ilk değerlendirilme ve kontrollerinin yapıldığı yerler sinapslardır. Uyartılar sinapsta nörotransmitter maddeler ile seçime uğrar. Buna seçici direnç denir. Bu sayede gerekli olan sinirler uyarılır. Böylece vücudun diğer kısımları gereksiz uyarımdan korunur.
•   Sinapstaki bir impulsun diğerini etkisiz hale getirmesine engelleme, diğerinin geçişini hızlandırmasına kolaylaştırma denir.
•   Yapısına göre (hücre gövdesinden çıkan uzantılara göre) sinir hücreleri 3 çeşittir.
*Bir uzantısı varsa bir kutuplu nöronlar
*İki uzantısı varsa iki kutuplu nöronlar
*Çok uzantısı varsa çok kutuplu nöronlar
•   Görevlerine göre sinir hücreleri 3 çeşittir.
a-Duyu Nöronu
Uyarıları duyu organlarından merkeze götürür.
b-Motor Nöron
Merkezden aldığı emirleri (cevapları) kas ve salgı bezlerine götüren ve onların faaliyete geçmesini sağlayan nörondur.
c-Ara Nöron
Uyarıların değerlendirildiği ve cevapların oluşturulduğu nöronlardır. Duyu ve motor nöronları arasında bağlantı kurarlar. Merkezde bulunurlar.
•   Uyarının eşik değerinin üzerinde olması uyartının nöronlardaki akış hızının ve etkisini değiştirmez.
•   Tepki şiddetini etkileyen faktörler
*Uyartının şiddeti
*Uyartının süresi (birim zamanda nörondan geçen impuls sayısı)
*Uyartıyı taşıyan nöron sayısı ve dizilişi
*Sinaps sayısı

CANLILARDA SİNİR SİSTEMİ
•   Tek hücrelilerde belli bir sinir sistemi yoktur. Uyarıyı alma ve cevap verme olayı hücre sitoplazması tarafından sağlanır.
•   Süngerlerde sinir sistemi yoktur. Fakat uyartılar kimyasal maddelerle iletilir.
•   Hydra da özelleşmiş sinir hücreleri görülür. Sinir hücreleri birbiriyle bağlantılı olarak tüm vücudu sarar.
•   Planarya da ip merdiveni şeklinde sinir sistemi vardır.
•   Böceklerde ve halkalı solucanlarda ip merdiveni sinir siteminin gelişmiş hali görülür. Baş kısmında beyin görevi gören sinir hücrelerinden oluşan kümeye ganglion denir. Bu ganglionlar kendi başına hareket edebilirler.
   Örnek : Başı kesilmiş bir arının insanı sokması
•   Tüm omurgalılarda merkezi sinir sistemi görülür.
İNSANDA SİNİR SİSTEMİ
A)   Merkezi Sinir Sistemi
•   Merkezi nöronlardan oluşur. Çevresel sinir sistemiyle getirilen bilgilerin değerlendirildiği ve uygun cevapların hazırlandığı yerdir. Uyarılar çift yönlü olabilir.2 kısımdır.

İ)   Beyin
•   Kafatası içerisindedir.
•   Balık ve kurbağalarda düz ve tek, diğerlerinde çift ve kıvrımlıdır. 3 kat zarla çevrilidir.
   Sert zar; kafatası kemiklerine yapışmış olan kalın bir zardır.
   Örümceksi zar; sert zar ile ince zar arasında yer alır. İnce zar ile örümceksi zar arasında beyin omurilik sıvısı (BOS) bulunur. Bu sıvı beyni şiddetli sarsıntı ve çarpmalara karşı korur.
   İnce zar; beyine yapışıktır ve kan damarları bulunur.
•   Beynin dışında boz(dentrit), içinde de ak(akson) madde bulunur.
•   Beyin 3 kısımdır.
1)   Ön Beyin
•   İki kısımdır.
a)   Uç Beyin (= Beyin kabuğu = Telensefelon)
•   İstemli hareketleri yaptırır.
•   Düşünme, hafıza ve zeka merkezidir.
•   Beş duyu merkezi bulunur.
•   Bütün uyarılar en son buraya gelir.
•   Boz madde (kabuk kısmı) ak madde içine çeşitli girinti ve çıkıntılar yaparak kabuk kısmının yüzeyini genişletir. Boz maddenin yapmış olduğu girintilerden en büyükleri rolando ve silvius yarıklarıdır. Rolando yarıyı ön beyni ikiye ayırarak beyin yarımkürelerini oluşturur. Silvius yarığı ise ön beyni loblara ayırır. Rolando yarığı ile ikiye ayrılan beyin yarımküreleri üst taraftan nasırlı cisim ve motor, altta ise beyin üçgeni ve duyu nöronlarının merkezi bulunur.
b)  Ara Beyin
•   İki kısımdır.
b-1) Talamus
•   Kavşaktır. Bütün sinirlerin sinapsları bulunur. Gelen uyarılar beyin kabuğundaki merkezlere iletilir.
b-2) Hipotalamus
•   Sinir sitemi ile hormonlar arasındaki bağlantıyı sağlar. Su tuz dengesinin ayarlanmasını, sıcaklığın kontrolünü, karbonhidrat, yağ metabolizmasını, iştahı, açlığı, susuzluğu, kan basıncını, uykuyu, eşeysel gelişmeyi düzenler. Kısaca homeostasi merkezidir. ADH ve oksitosin hormonu üretir. RF ile hipofiz bezini hormon salgılaması için uyarır.
2.   Orta Beyin
•   İşitme ve görme reflekslerini kontrol eder. Göz bebeği açıklığını ve kas tonusunu ayarlar. Tonus, dinlenme halinde bile kasların biraz kasılı durmasını sağlar. Görme ve işitme merkezleri optik lopta bulunur.
3.   Arka Beyin
•   İki kısımdır.
a) Beyincik
•   Denge merkezidir. Kulaktaki yarım daire kanalları ile birlikte çalışır. Kasların düzenli çalışmasını sağlar. Balık, kurbağa ve sürüngenlerde düz ve tek kuş ve memelilerde çift ve kıvrımlıdır.
b) Omurilik soğanı
•   İsteğimiz dışında çalışan kalp, akciğer, mide vs...organların çalışmasını düzenler. Beyinle omurilik arasında kalan bölümdür. Beyin ile omurilik arasında köprü görevi görerek mesajların taşınmasında görevlidir. Dışında ak madde, içinde boz madde vardır.sinirlerin bazıları buradan çapraz geçer. (Soldan gelenler sağa, sağdan gelenler sola geçerler). Omurilik soğanı çarpma ve zedelenmelerde ölüme sebep olur. (Hayat düğümü)

II) Omurilik
•   Beyinden başlayıp omurga boyunca uzanan sinir demetidir. Nöronlardan başka, sinir dokusunun destek hücreleri olan nöroglia hücreleri de bulunur.
•   Dış kısmı ak maddeden iç kısmı boz maddeden yapılmıştır. (Beyindekinin tersi)
•   Beyne giden ve beyinden gelen uyarılara geçiş sağlar.
•   Refleks kontrol merkezidir. Refleks, dıştan gelen bazı uyarılara karşı organizmanın oluşturduğu ilk ve en kısa istemsiz tepkidir. Refleksi oluşturan sisteme refleks yayı denir.
•   Refleks yayı : Duyu nöronu – ara nöron – motor nöron – tepki organı
•   Refleks: alınan uyarılar duyu nöronları ile omuriliğin arka köküne (dorsal kök=dorsal boynuz) getirilir. Ara nöronda cevap oluşturulur. Oluşturulan bu cevap ön kökte (ventral kök = ventral boynuz) bulunan motor nöronları ile efektöre iletilir. Daha sonra beyin bu işten haberdar edilir.
•   İki çeşit refleks vardır.
   a) Doğuştan(kalıtsal) refleks : çoğu böyledir. Örneğin, aksırma, hapşırma, diz kapağına vurmayla oluşan refleksler, göz kapağının kısılması, yeni doğmuş bebeğin emme refleksi gibi...
   b) Sonradan kazanılan refleksler(Şartlı refleksler) : bir uyarının tekrarlanmasıyla kazandırılan reflekslerdir. Örneğin Pavlov’ un köpekleri...
•   Duyu organlarından beyne ve beyinden kaslara giden bütün sinirler omurilikten çapraz geçerler. Bu sebeple beynin sağ tarafı vücudun sol bölümünü, sol tarafı da vücudun sağ bölümünü yönetir.

B)   Çevresel Sinir Sistemi
•   Beyin ve omurilik dışında yer alan sinirler oluşturur.
•   Bu sistem beyin ve omuriliği diğer organlara bağlayan sinirlerden oluşur. Sinirler ve gangliyonlardan meydana gelmiştir.
•   İki kısımdır.
I)    Somatik Sinir Sistemi
•   Duyu ve motor nöronlardan oluşur.
•   Uç beyin ve beyincik kontrolündedir.
•   İstemli hareketleri yaptırır.
•   Duyu nöronları, iç ve dış çevreden gelen uyartıları beyin ve omuriliğe getirirler.
•   Motor nöronları, beyin ve omurilikte oluşan değerlendirilmiş bilgilerin kas ve bezlere taşınmasını sağlarlar.
II)   Otonom Sinir Sistemi
•   Motor nöronlarından oluşur.
•   Orta beyin, omurilik soğanı ve omurilik tarafından kontrol edilir.
•   İsteğimiz dışındaki olayları yaptırır.
•   İç organlara iki çeşit sinir gider.. bunlar birbirlerine zıt çalışırlar.
1. Sempatik sinirler
•   Organizma zor durumda kaldığı zaman etkilidir.
•   Genellikle hızlandırıcıdır fakat sindirimi yavaşlatır.
•   Sempatik sinirlerin çalışmasıyla kan basıncı ve kandaki glikoz miktarı artar, kıllar dikleşir, kan damarları daralır, terleme artar, kalp atışları hızlanır, göz bebekleri büyür.
•   Kızma, hiddet, heyecan gibi durumlar sempatik sinirlerin aşırı çalışmasıyla ortaya çıkar
2. Parasempatik sinirler
•   Beynin 3., 7. ve 10. sinirlerinden ve omuriliğin son kısmından çıkarlar.
•   Sempatik sinirlerin aksi yönde etki gösterirler.
•   Genellikle yavaşlatırlar fakat sindirimi hızlandırırlar.

   INTRODUCTION
Autoimmune Hepatitis:
Autoimmune hepatitis is a condition in which the patient's own immune systems
attacks the liver causing inflammation and liver cell death. The condition is
chronic and progressive. Although the disease is chronic, many patients with
autoimmune hepatitis present acutely ill with jaundice, fever and sometimes
symptoms of severe hepatic dysfunction, a picture that resembles acute
hepatitis.
Autoimmune hepatitis usually occurs in women (70 %) between the ages of 15 and
40. Although the term "lupoid" hepatitis was originally used to describe this
disease, patients with systemic lupus erythematosus do not have an increased
incidence of autoimmune hepatitis and the two diseases are distint entities.
Patients usually present with evidence of moderate to severe hepatitis with
elevated serum ALT and AST activities in the setting of normal to marginally
elevated alkaline phosphatase and gamma-glutamyltranspeptidase activities. The
patient will sometimes present with jaundice, fever and right upper quadrant
pain and occasionally systemic symptoms such as arthralgias, myalgias,
polyserositits and thrombocytopenia. Some patients will present with mild liver
dysfunction and have only laboratory abnormalities as their initial
presentation. Others will present with severe hepatic dysfunction.
Autoimmune hepatitis should be suspected in any young patient with hepatitis,
especially those without risk factors for alcoholic, drug, metabolic or viral
etiologies.


 Serum protein electrophoresis and testing for autoantibodies are of
central importance in the diagnosis of autoimmune hepatitis. Patients with one
subtype of autoimmune hepatitis have serum gamma-globulin concentrations more
than twice normal and sometimes antinuclear antibodies and/or anti-smooth muscle
(anti-actin) antibodies. Patients with another subtype may have normal or only
slightly elevated serum gamma-globulin concentrations but will have antibodies
against a particular cytochrome p450 isoenzyme that are called anti-LKM (liver
kidney microsome).
Patients in whom a diagnosis of autoimmune hepatitis is suspected should have a
liver biopsy. If the biopsy is consistent, treatment with steroids (prednisone
or pednisolone) and azathioprine (Imuran) is begun immediately. These are
tapered over the next 6 to 24 months depending upon the patient's course. If
immediate liver biopsy is contraindicated because of a prolonged prothrombin
time or thrombocytopenia, steroids and azathioprine should be started prior to
biopsy if the diagnosis of autoimmune hepatitis is likely based on clinical
criteria (e.g. a young woman with severe hepatitis, elevated serum
gamma-globulin concentration, negative risk factors and serologies for viral
hepatitis). The patient will often rapidly improve and biopsy should be
performed to confirm the diagnosis as soon as the prothrombin time decreases and
platelet count increases to within safe ranges.
About two thirds to three quarters of patients with autoimmune hepatitis respond
to treatment based on the return of serum ALT and AST activities to normal and
an improved biopsy after several months. Some patients relapse as steroids and
azathioprine doses are tapered or stopped and need chronic maintenance
medications. Over the long term, many patients develop cirrhosis despite having
a response to treatment, and patients who do not respond to treatment will
almost always progress to cirrhosis. If end-stage liver disease develops,
orthotopic liver transplantation is an effective procedure.

Hepatitis A: is a liver disease caused by the hepatitis A virus (HAV). Hepatitis A can affect anyone. In the United States, hepatitis A can occur in situations ranging from isolated cases of disease to widespread epidemics.
Hepatitis B: is a serious disease caused by a virus that attacks the liver. The virus, which is called hepatitis B virus (HBV), can cause lifelong infection, cirrhosis (scarring) of the liver, liver cancer, liver failure, and death.
Hepatitis C: is a liver disease caused by the Hepatitis C virus (HCV), which is found in the blood of persons who have the disease. HCV is spread by contact with the blood of an infected person.
Hepatitis D: is a defective virus that needs the hepatitis B virus to exist. Hepatitis D virus (HDV) is found in the blood of persons infected with the virus.
Hepatitis E: is a virus (HEV) transmitted in much the same way as hepatitis A virus. Hepatitis E, however, does not often occur in the United States.






What is hepatitis A?
Hepatitis A is a highly contagious and sometimes fatal liver disease. Historically, it was called infectious hepatitis. Today, the disease is more commonly known as hepatitis A, named after the virus that causes it. Each year, approximately 1.4 million people worldwide and 143,000 people in the United States become infected with hepatitis A, costing patients and employers millions of dollars in lost wages and lost productivity.1
The incidence of hepatitis A varies throughout the world. Areas where hepatitis A is common or "endemic" are shown in the map below. 2 In unprotected people traveling to highly endemic areas, hepatitis A occurs 10 to 100 times more frequently than typhoid fever and 1,000 times more often than cholera.3 Outbreaks of hepatitis A also occur in areas of low endemicity, including the United States.
Worldwide prevalence of hepatitis A infection, 1995
 
Adapted from the Centers for Disease Control and Prevention, August 19952


 
How do people get hepatitis A?
Hepatitis A is found in the stool of persons with hepatitis A. The virus is usually spread through person-to-person contact or through contaminated food and water. For example, you can get hepatitis A from an infected child if you don't wash your hands after changing a diaper or from an infected person if they don't wash their hands after going to the bathroom. If the fecal contaminant somehow gets on food - for example, if a contaminated cook handles food in a restaurant - the disease can spread quickly. A person can also get hepatitis A by drinking water that is contaminated with the virus or by eating food washed in contaminated water, such as raw or undercooked shellfish, salads, or unpeeled fruits.5

 
What are the symptoms of hepatitis A?
In those who develop symptomatic hepatitis A, flu-like symptoms, such as fever, chills, and a general feeling of weakness, may occur. Other symptoms may include anorexia, nausea, jaundice (yellowing of the eyes and skin), dark urine, light-colored stools, abdominal pain, and fatigue.
Although hepatitis A does not result in chronic infection, complete recovery from hepatitis A can be slow.6 In children, especially in those younger than 6 years of age, there are often no symptoms.4 Adult patients with hepatitis A may be quite ill for at least a month, and full recovery can take up to 6 months.1 Up to 20% may have a relapse of the disease and may be impaired for as long as 15 months. In addition, it is estimated that 15% of patients require hospitalization for hepatitis A.6

 
Who is at increased risk of hepatitis A?
Children, teens, and adults who may be at high risk of hepatitis A or who could transmit the disease to others if they become infected include:
•   Persons traveling to areas of higher endemicity for hepatitis A. These areas include but are not limited to, Africa, Asia (except Japan), the Mediterranean basin, Eastern Europe, the Middle East, Central and South America, Mexico, and parts of the Caribbean
•   Persons living in or relocating to any community in the U.S. or abroad with one or more recorded hepatitis A outbreaks within the past 5 years
•   Military personnel
•   Persons who engage in high-risk sexual activity
•   Users of illicit injectable drugs
•   Hemophiliacs and other recipients of therapeutic blood products
•   Employees of day-care centers
•   Institutional care workers
•   Laboratory workers who handle live hepatitis A virus
•   Handlers of primate animals that may be harboring hepatitis A virus

 


Why is hepatitis A called a travel disease?
Hepatitis A is sometimes called a travel disease because it is the most frequently occurring, vaccine-preventable infection in travelers. Each year, approximately 24 million people from the United States visit, either on business or as tourists, areas where hepatitis A is endemic.7
The incidence of hepatitis A disease in travelers increases with the length of travel and is highest for those who stay in or visit rural areas, trek in back country, or frequently eat or drink in areas with poor sanitary conditions. However, many travelers falsely assume that the risk of hepatitis A is present only under these conditions. In fact, hepatitis A can also occur among travelers who stay only in urban areas and luxury hotels.

 
Can I avoid hepatitis A if I don't travel?
It is possible to become infected with hepatitis A virus without ever leaving the United States. Approximately 45% of the 34,243 cases reported in the United States from 1990-1992 occurred in people with no identifiable risk factors.8 For example, county-wide outbreaks have been occurring in Northern California since 1993. In Shasta County alone, more than 500 cases have occurred.9 Outbreaks of hepatitis A in the United States have also been associated with contaminated food, with infected foodhandlers, and with day-care centers. For example, in an outbreak in Memphis, Tennessee, more than 1,000 cases have been identified and authorities believe the virus is being spread by young children.

 






What steps can I take to help protect against hepatitis A?
Environmental Risks
There are things you can do to help protect yourself and others from the risk of hepatitis A.
Whether you are traveling to or living in areas where hepatitis A is endemic, or are at increased risk of contracting hepatitis A because of your work or lifestyle, most cases of hepatitis A can be avoided if you:11
1.   Avoid untreated tap water in drinks or ice cubes. When drinking or brushing your teeth, use only bottled or boiled water.
2.   Do not eat unpeeled fruits, salads, uncooked vegetables, or raw shellfish (e.g., clams, oysters, and mussels). These foods can be contaminated with hepatitis A, even in "western" style restaurants and resorts.
3.   Do not eat food or drink beverages (except commercially bottled beverages) bought from street vendors.
Vaccination
Hepatitis A may also be avoided through vaccination with immune globulin (IG) - or hepatitis A vaccine.4
IG contains antibodies (or protective proteins) to the hepatitis A virus. IG is relatively inexpensive and provides short-term protection against hepatitis A disease (generally 3 to 5 months).4
Hepatitis A vaccines also help provide longer-term protection against hepatitis A.4 The total duration of protection is unknown at present, but in one study, protection was demonstrated for at least 4 years. Studies are ongoing. The vaccines contain a killed or inactivated virus that does not cause hepatitis A, but does stimulate the body's immune system to make the antibodies that help protect against the virus.







Is vaccination safe?
Vaccines against hepatitis A are generally well tolerated. There may be pain, redness, tenderness, warmth, and irritation at the site where you receive the injection. Fever, abdominal pain, headache, fatigue, and allergic reactions may also occur.
Serious reactions are rare, but may occur. You should discuss potential side effects with your doctor.
As with all vaccines, vaccination with either IG or hepatitis A vaccine may not protect 100% of all those who are vaccinated.

 
Should I be vaccinated against hepatitis A?
Ask your doctor or travel medicine specialist whether you or your family members should be vaccinated against hepatitis A. If you plan to travel, ask them about vaccination at least 2 weeks before your departure. Be sure to discuss the benefits, as well as the risks, of vaccination against this disease.

























Hepatitis B       




By Howard J. Worman, M. D.

The Hepatitis B Virus (HBV)

HBV is a mostly double-stranded DNA virus in the Hepadnaviridae family. HBV
causes hepatitis in human and related virus in this family cause hepatitis in
ducks, ground squirrels and woodchucks. The HBV genome has four genes: pol, env,
pre-core and X that respectively encode the viral DNA-polymerase, envelope
protein, pre-core protein (which is processed to viral capsid) and protein X.
The function of protein X is not clear but it may be involved in the activation
of host cell genes and the development of cancer.

Risk Factors for HBV Infection
Although relatively rare in the United States, hepatitis B is endemic in parts
of Asia where hundreds of millions of individuals may be infected. HBV is
transmitted horizontally by blood and blood products and sexual transmission. It
is also transmitted vertically from mother to infant in the perinatal period
which is a major mode of transmission in regions where hepatitis B is endemic.
The blood supply in developed countries has been screened for HBV for many years
and at present transmission by blood transfusion is extremely rare. Major routes
of transmission among adults in Western countries are intravenous drug use and
sexual contact. The risk of HBV infection is notably high in promiscuous
homosexual men but it is also transmitted sexually from men to women and women
to men. Transmission is probably prevented by correct use of condoms. Health
care workers and patients receiving hemodialysis are also at increased risk of
infection.
Effective vaccines are available for the prevention of HBV infection. All
individuals at risk for infection should be vaccinated. Post-exposure
prophylaxis with hepatitis B immune globulin is also effective for non-immune
individuals after a known exposure (e. g. needle stick).

Consequences of HBV Infection
HBV causes acute and chronic hepatitis. The chances of becoming chronically
infected depends upon age. About 90% of infected neonates and 50% of infected
young children will become chronically infected. In contrast, only about 5% to
10% of immunocompetent adults infected with HBV develop chronic hepatitis B. In
some individuals who become chronically infected, especially neonates and
children, the acute infection will not be clinically apparent.
Acute hepatitis B can range from subclinical disease to fulminant hepatic
failure in about 2% of cases. Many acutely infected individuals develop
clinically apparent acute hepatitis with loss of appetite, nausea, vomiting,
fever, abdominal pain and jaundice. In cases of fulminant hepatic failure from
acute HBV infection, orthotopic liver transplantation can be life-saving. About
90% to 95% of acutely infected adults recover without sequelae. About 5% to 10%
of acutely infected adults become chronically infected.
The natural history of chronic HBV infection can vary dramatically between
individuals. Some will develop a condition commonly referred to as a chronic
carrier state. These patients, who are still potentially infectious, have no
symptoms and no abnormalities on laboratory testing. Nonetheless, some of these
patients will have evidence of hepatitis on liver biopsy.
Some individuals with chronic hepatitis B will have clinically insignificant or
minimal liver disease and never develop complications. Others will have
clinically apparent chronic hepatitis. Some will go on to develop cirrhosis.
Individuals with chronic hepatitis B, especially those with cirrhosis but even
so-called chronic carriers, are at an increased risk of developing
hepatocellular carcinoma (primary liver cancer). Although this type of cancer is
relatively rare in the United States, it is the leading cause of cancer death in
the world, primarily because HBV infection is endemic in the East.
Chronic infection with HBV can be either "replicative" or "non-replicative." In
non-replicative infection, the rate of viral replication in the liver is low and
serum HBV DNA concentration is generally low and hepatitis Be antigen (HBeAg) is
not detected. HBeAg is an alternatively processed protein of the pre-core gene
that is only synthesized under conditions of high viral replication. In
"replicative" infection, the patient usually has a relatively high serum
concentration of viral DNA and detectable HBeAg. Patients with chronic hepatitis
B and "replicative" infection defined by the presence of detectable HBeAg have a
generally worse prognosis and a greater chance of developing cirrhosis and/or
hepatocellular carcinoma than those without HBeAg. In rare strains of HBV with
mutations in the pre-core gene, "replicative" infection can occur in the absence
of detectable serum HBeAg.
Diagnosis
The diagnosis of HBV infection is generally made on the basis of serology.
Virtually all individuals infected with HBV, either acutely or chronically, will
have detectable serum hepatitis B surface antigen (HBsAg). In acute infection,
HBsAg is detectable several weeks after infection and its appearance coincides
with the onset of clinical symptoms. HBeAg is also detectable in acute infection
which is characterized by a high rate of viral replication. At around the same
time, IgM antibodies against core antigen are detectable in serum. Subsequently,
IgG antibodies against core are produced. As acute infection resolves, IgG
antibodies against core antigen persist and IgM antibodies and HBsAg become
undetectable. Subjects who develop an immune response against HBV develop
antibodies against HBsAg. Such antibodies are also produced by vaccination. Most
people who have had acute infection that resolves continue to have IgG
antibodies against core antigen for life. Some remain immune with antibodies
against HBsAg but some lose these antibodies and may be susceptible to future
infection.
Acutely infected individuals who do not clear HBV continue to have serum HBsAg.
In most cases, the chronic infection becomes "non-replicative" and the subjects
lose serum HBeAg and develop antibodies against HBeAg. In some cases,
"replicative" infection persists along with detectable serum HBeAg. In
chronically infected individuals, infection can switch from "non-replicative" to
"replicative" and vice-versa. One goal of treatment (see below) is to convert
patients with chronic hepatitis B from a "replicative" (HBeAg positive) to
"non-replicative" (HBeAg negative) state.
Diagnosis of hepatitis B is confirmed, and prognosis is assessed, by liver
biopsy. Most people who are chronic carriers (no symptoms, HBsAg positive and
normal serum aminotransferase activities) generally have little or no
inflammation on biopsy. In such patients, you can often see "ground glass cells"
on liver biopsy which are liver cells in which large amounts of HBsAg is being
synthesized. Other individuals with chronic hepatitis B will have various
degrees of liver inflammation on biopsy. Others will have fibrosis or cirrhosis.
The amount of inflammation, and the presence of fibrosis or cirrhosis, correlate
with a worse prognosis.
In individuals suspected of having chronic hepatitis B, the appropriate
screening test is for serum HBsAg. Individuals who may have chronic hepatitis B
who should be considered for testing include:

  Those with symptoms of chronic liver disease
  Those with abnormal laboratory tests suggesting liver disease
  Individuals from countries where HBV infection is endemic (e. g. China)
  Those with risk factors such as past intravenous drug use or unprotected
  promiscuous sex
 
 Children of HBV infected parents or household contacts
  Health care workers
  Patients on hemodialysis
Individuals in the above groups who do not have chronic hepatitis B should be
offered vaccination as most remain at increased risk of acquiring infection.

Cancer Screening
Individuals with chronic hepatitis B are at increased risk for the development
of hepatocellular carcinoma. Although precise recommendations do not exist, it
is reasonable for such individuals to undergo periodic screening for cancer.
Screening procedures include measurement of serum alpha-fetoprotein (a tumor
marker that is elevated in about 85% of individuals with hepatocellular
carcinoma) and ultrasound examination. The optimal frequency of such screening
examinations has not been determined.

Treatment
Alpha-interferons were the first drugs approved in the United States for the
treatment of chronic hepatitis B. Interferon treatment is recommended for
individuals who have "replicative disease" (HBeAg positive). About 40% of such
individuals will lose serum HBeAg after 16 weeks of treatment with
interferon-alpha. Loss of HBeAg is correlated with an improved prognosis. A few
treated patients (less than 10%) may even be cured as assessed by the loss of
HBsAg. For additional information on interferon for the treatment of chronic
viral hepatitis.
Other promising treatment options for chronic hepatitis B include nucleoside
analogues. In December, 1998, the United States Food and Drug Administration
approved lamivudine , also known as 3TC and is also effective against HIV, for
the treatment of chronic hepatitis B (patients who are HBeAg positive).
Lamivudine is taken orally at 100 mg/day for chronic hepatitis B. In studies
where they were compared, lamivudine was equally effective to interferon-alpha
in inducing a loss of serum HBeAg. It also has been shown to improve liver
biopsy results in patients treated for one year. At the present time, other
nucleoside analogues are being studied in clinical trials. The combination of
interferon-alpha and a nucleodide analogue such as lamivudine is also under
investigation.

Other Sources of Information on Hepatitis B
  Dr. Worman'sThe Liver Disorders Sourcebook
  A book on liver disorders by Howard J. Worman, M. D.

  Hepatitis B
  From the U. S. Department of Health and Human Services, Public Health Service
  Centers for Disease Control, National Center for Infectious Diseases Division
  of Viral and Rickettsial Diseases.
 
 Hepatitis: Interferon Treatment
  From Howard J. Worman, M. D.
 
 Hepatitis B Coalition and Immunization Action Coalition
  A non-profit organization to boost immunization rates for hepatitis B.
 
 Hepatitis B Foundation
  A non-profit organization dedicated to eliminating hepatitis B through public
  education and cure research programs.

  Hepatitis Foundation International
  Information about an organization established to reduce suffering caused by
  hepatitis.
 
Hepatitis Information Network
  A site with hepatitis links, new clinical papers, upcoming meetings and
  forums, national hepatitis agencies, and more.
 
 Hepatitis Zone - Health Care Homepage
  Information on hepatitis from Schering-Plough, Inc.
  National Genetics Institute
  A company using and improving the Polymerase Chain Reaction (PCR) technology
  for testing hepatitis, AIDS and cancer.













Hepatitis C       



By Howard J. Worman, M. D.

The Hepatitis C Virus (HCV)

HCV was discovered in 1989 by investigators at Chiron, Inc. Portions of the HCV
genome were isolated by screening cDNA expression libraries made from RNA and
DNA from chimpanzees infected with serum from a patient with post-transfusion
non-A, non-B hepatitis. [Prior to the discovery of HCV, hepatitis following
blood transfusion that was not caused by hepatitis A or hepatitis B was referred
to as non-A, non-B hepatitis]. To identify portions of the genome that encoded
viral proteins, the libraries were screened with antibodies from patients who
had non-A, non-B hepatitis. These investigators went on to show that the virus
they identified was responsible for the vast majority of cases of non-A, non-B
hepatitis. They called the new virus hepatitis C virus (HCV). Subsequently, the
complete genomes of various HCV isolates were cloned and sequenced by several
groups.
HCV is a positive, single-stranded RNA virus in the Flaviviridae family. The
genome is approximately 10,000 nucleotides and encodes a single polyprotein of
about 3,000 amino acids. The polyprotein is processed by host cell and viral
proteases into three major structural proteins and several non-structural
protein necessary for viral replication. Several different genotypes of HCV with
slightly different genomic sequences have since been identified that correlate
with differences in prognosis and response to treatment.
Despite the discovery of HCV by molecular biological methods and the sequencing
of the entire genome, a permissive cell culture system for propagating HCV has
yet to be established. A non-primate animal model also does not exist. As a
result, the production of specific drugs against HCV has been impeded although
excellent diagnostic methods for have been developed.
Risk Factors for HCV Infection
Approximately 4,000,000 people in the United States are infected with HCV. The
virus is transmitted primarily by blood and blood products. The majority of
infected individuals have either received blood transfusions prior to 1990 (when
screening of the blood supply for HCV was implemented) or have used intravenous
drugs. Sexual transmission between monogamous couples is rare but HCV infection
is more common in sexually promiscuous individuals. Perinatal transmission from
mother to fetus or infant is also relatively low but possible (less than 10%).
Many individuals infected with HCV have no obvious risk factors. Most of these
persons have probably been inadvertently exposed to contaminated blood or blood
products.

Consequences of HCV Infection
About 85% of individuals acutely infected with HCV become chronically infected.
Hence, HCV is a major cause of chronic (lasting longer than six months)
hepatitis. Once chronically infected, the virus is almost never cleared without
treatment. In rare cases, HCV infection causes clinically acute disease and even
liver failure, however, most instances of acute infection are clinically
undetectable.
The natural history of chronic HCV infection can vary dramatically between
individuals. Some will have clinically insignificant or minimal liver disease
and never develop complications. Others will have clinically apparent chronic
hepatitis. Of these, about 25% will go on to develop cirrhosis. About 20% of
individuals with hepatitis C and cirrhosis will develop end-stage liver disease.
Cirrhosis caused by hepatitis C is presently the leading indication for
orthotopic liver transplantation in the United States. Individuals with
cirrhosis from hepatitis C are also at an increased risk of developing
hepatocellular carcinoma (primary liver cancer).
A major problem in discussing prognosis in patients with chronic hepatitis C is
that it is difficult to predict who will have a relatively benign course and who
will go on to develop cirrhosis or cancer. One fairly clear factor for
progression to cirrhosis is concurrent alcohol abuse. Certain findings on liver
biopsy can also be helpful in predicting a relatively benign or progressive
course. Viral genotype may also play a role. Additional research is urgently
needed to identify host factors that are important in determining prognosis in
chronic hepatitis C.

Diagnosis
The diagnosis of chronic hepatitis C is made by history, serological testing and
liver biopsy. Most patients with chronic hepatitis C will be asymptomatic or
have non-specific symptoms such as fatigue. In some individuals, the diagnosis
will be suspected from the results of blood tests obtained for other reason
(usually elevations in the serum alanine and aspartate aminotransferase
activities).
Individuals suspected of having chronic hepatitis C include:
 
 Those with symptoms of chronic liver disease
  Those with risk factors such as past or current intravenous drug use or blood
  transfusions prior to 1990
  Those with abnormal laboratory tests suggesting liver disease
Such individuals should be tested for the presence of serum antibodies against
HCV. The presence of anti-HCV antibodies in a person with a risk factor or
evidence of liver disease strongly suggests the diagnosis of chronic hepatitis
C. The absence of anti-HCV antibodies generally rules out the diagnosis. Tests
for HCV RNA in blood should be done in those individuals with anti-HCV
antibodies to confirm the diagnosis and in the rare patient who does not have
anti-HCV antibodies but in whom the diagnosis is still strongly suspected on
clinical grounds. Such testing shuld also be performed in patients who will
undergo treatment. After making the diagnosis, a liver biopsy is usually
indicated to assess the degree of liver inflammation and fibrosis and the
presence or absence of cirrhosis.

Treatment
All patients with chronic hepatitis C should be evaluated by a specialist for
possible treatment with these agents. In general, adults less than 70 years old
with evidence of active inflammation on liver biopsy and without advanced
cirrhosis are good treatment candidates. Indications for treatment of patients
with very mild disease (e. g. normal serum ALT activity and no inflammation on
biopsy) are less clear. Such individuals should be considered for possible
participation in clinical studies. Patients with advanced cirrhosis secondary to
hepatitis C should be referred to a liver transplantation center.
Some patients with chronic hepatitis C respond to treatment with type I
interferons. More recently, the combination of interferon alpha-2b plus
ribavirin has been shown to be more effective. Most patients relapse (have
inflammation again) when treatment is stopped. Patients who relapse should be
considered for retreatment or for participation in studies of experimental
antiviral drugs. Considerable research is also devoted toward new therapies for
chronic hepatitis C.

Other Sources of Information on Hepatitis C
  National Institutes of Health Consensus Statement on Management of Hepatitis C

  A consensus statement on the management of hepatitis C prepared by a
  nonadvocate, non-Federal panel of experts.
 
 Hepatitis C
  From the U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service,
  Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Infectious
  Diseases, Division of Viral and Rickettsial Diseases.
 
 Hepatitis C: An Epidemic for Anyone
  From the Koop Institute at Dartmouth College.
 
 Hepatitis: Interferon Treatment
  From Howard J. Worman, M. D.
 
 Hepatitis C: Interferon alpha-2b Plus Ribavirin for Treatment
  From Howard J. Worman, M. D.
 
 Evolving Treatments for Chronic Viral Hepatitis C
  From Howard J. Worman, M. D.
 
Hepatitis Foundation International
  Information about an organization established to reduce suffering caused by
  hepatitis.
 
 Hepatitis Information Network
  A site with hepatitis links, new clinical papers, upcoming meetings and
  forums, national hepatitis agencies, and more.
 
Hepatitis Zone - Health Care Homepage
  Information on hepatitis from Schering-Plough, Inc.
 
 HepCure
  HepCure (Hepatitis C United Resource Exchange) is a non-profit society,
  founded in 1997 and registered with the Registrar of Companies in the Province
  of British Columbia, Canada.
  National Genetics Institute
  A company using and improving the Polymerase Chain Reaction (PCR) technology
  for testing hepatitis, AIDS and cancer.

Diseases of the Liver Home Page
Copyright, 1995, 1998, Howard J. Worman, M. D. All rights reserved. Printing or
other reproduction is prohibited without the written authorization of Howard J.
Worman.
Diseases of the Liver/Howard J. Worman, M. D./hjw14@columbia.edu






Hepatitis D   



By Howard J. Worman, M. D.


The hepatitis D virus (also called delta virus) is a small circular RNA virus.
The hepatitis D virus is replication defective and therefore cannot propagate in
the absence of another virus. In humans, hepatitis D virus infection only occurs
in the presence of hepatitis B infection.
Hepatitis D virus infection is transmitted by blood and blood products. The risk
factors for infection are similar to those for hepatitis B virus infection. The
hepatitis D virus most often infects intravenous drug users.
A patient can acquire hepatitis D virus infection at the same time as he/she is
infected with the hepatitis B virus. This is called co-infection. A patient with
hepat